Dr. Stefania De FeoDr. Stefania De Feo

DIVISIONE DI CARDIOLOGIADIVISIONE DI CARDIOLOGIA

PESCHIERA DEL GARDA - VERONAPESCHIERA DEL GARDA - VERONA

Valutazione dei pazienti affetti da Scompenso

Cardiaco

Valutazione dei pazienti affetti da Scompenso

Cardiaco

DEFINIZIONE

insieme di segni e sintomi causati da un’inadeguata capacità del cuore di pompare sangue in rapporto alle richieste dell’organismo e/o a riempirsi in modo adeguato (senza aumentare le pressioni al suo interno)

INSUFFICIENZA CARDIACA

Definizione di scompenso cardiaco

1. Sintomi di scompenso cardiaco (a riposo e/o da sforzo)

e

2. Evidenza obiettiva di disfunzione cardiaca a riposo

e

3. Risposta positiva alla terapia specifica per lo scompenso cardiaco

Criteri 1 e 2 obbligatori

- modello emodinamico: disordine della funzione di pompa cardiaca

- disordine da ritensione idrica: riduzione del flusso ematico renale

- modello neuroormonale: attivazione del sistema renina-angiotensiva-aldosterone, del sistema nervoso simpatico e del sistema arginina-vasopressina

- risposta genetica: alterazioni dell’accoppiamento eccitazione/contrazione, dell’apparto contrattile e dello stato energetico

Meccanismi fisiopatologici

0

100

200

300

400

500

600

Controllo Disfunzioneventricolare

SCsintomatico

0

1

2

Controllo Disfunzioneventricolare

SCsintomatico

0

100

200

Controllo Disfunzioneventricolare

SCsintomatico

0

1

2

3

4

Controllo Disfunzioneventricolare

SCsintomatico

Norepinefrina plasmatica Attività reninica plasmatica

Peptide natriuretico atriale Arginina vasopressina

SCHRIER RW - Cardiology 2001; 96: 122-131SCHRIER RW - Cardiology 2001; 96: 122-131

VASOCOSTRIZIONE ART. RENALIVASOCOSTRIZIONE ART. RENALIRIDUZIONE VFGRIDUZIONE VFG

RITENZIONE NaRITENZIONE Na++ e H e H22OO

VASODILATAZIONE VASODILATAZIONE ARTERIOSA ARTERIOSA PERIFERICAPERIFERICA

GETTATA GETTATA CARDIACACARDIACA

R I D U Z I O N E V O L U M R I D U Z I O N E V O L U M E E

A R T E R I O S O E F F I C A A R T E R I O S O E F F I C A C EC E

AVPAVP SRAASRAA SNSSNS

ENDOTELINA Tx A2

Stimolazione del SISTEMA NERVOSO SIMPATICO:Stimolazione del SISTEMA NERVOSO SIMPATICO:

• effetti tossici sulle cellule miocardicheeffetti tossici sulle cellule miocardiche

• La stimolazione del SNS facilita la ritenzione La stimolazione del SNS facilita la ritenzione di Nadi Na++ e acqua: per effetto diretto sul loro e acqua: per effetto diretto sul loro riassorbimento nel tubulo prossimale; per riassorbimento nel tubulo prossimale; per stimolazione del sistema RAA e della AVPstimolazione del sistema RAA e della AVP

• Vasocostrizione arteriosa e venosa Vasocostrizione arteriosa e venosa

PLASMA NOREPINEPHRINE CONCENTRATIONS PLASMA NOREPINEPHRINE CONCENTRATIONS AND SURVIVAL IN HEART FAILUREAND SURVIVAL IN HEART FAILURE

COHN JNCOHN JN - NEJM 1984; - NEJM 1984; 311: 819-823311: 819-823

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

0 10 20 30 40 50 60Elapsed time (months)

Pro

bab

ilit

y o

f su

rviv

al

PNE < 400 pg/mlPNE 400-800 pg/mlPNE > 800 pg/ml

Alterazioni cellulari e molecolariAlterazioni dell’accoppiamento eccitazione/contrazione- ridotto ingresso di calcio in fase di depolarizzazione- ridotta captazione di calcio dal reticolo sarcoplasmatico- riduzione dei depositi di calcio nel reticolo sarcoplasmatico- aumento del calcio libero intracellulare- deposito di calcio libero a livello mitocondriale

Alterazioni dell’apparato contrattile- riduzione delle miofibrille ventricolari- modificazione dellla sintesi delle isoforme della miosina- ridotta attività ATPasica miofibrillare

Alterazioni dello stato energetico- ridotto fabbisogno energetico- ridotta produzione di energia- ridotte riserve energetiche

Remodeling ventricolare: insieme di cambiamenti molecolari e cellulari; processo di adattamento nell’adulto o patologico

Comprende:- alterazioni nell’espressione genica- aumento della massa miocardica e

ipertrofia dei miociti

- cambiamenti in quantità e qualità della matrice

- apoptosi e morte cellulare- insufficienza mitralica- coinvolgimento del sistema di conduzione

Meccanismi fisiopatologici

Remodeling ventricolare ed insufficienza mitralica

• Dilatazione dell’anulus che da elissoide diventa circolare

• Stiramento in basso dei lembi valvolari• Limitazione del movimento dei lembi verso l’alto

con mancata coaptazione

Definizioni

1. acuto (edema polmonare acuto, shock cardiogeno) vs

cronico (frequenti riacutizzazioni)

2. destro (congestione venosa sistemica) vs

sinistro (congestione venosa polmonare)

3. sistolico (disfunzione sistolica del ventricolo sinistro) vs

diastolico (segni e sintomi di scompenso cardiaco, ma con funzione sistolica conservata)

Definizioni

4. a bassa gittata (riduzione della portata cardiaca) vs

ad alta gittata (anemia, tireotossicosi, gravidanza, fistola artero-venosa)

5. retrogrado (il sangue si accumula “a monte” del cuore) vs

anterogrado (inadeguato apporto di sangue con il sistema arterioso)

Aggettivi utilizzati

Lieve il paziente può muoversi senza importanti limitazioni

Moderato paziente intermedio tra lieve e moderato

Grave paziente molto sintomatico, che ha bisogno di attenzioni assistenziali frequenti

Eziologia- cardiopatia ischemica

- cardiomiopatie (dilatativa idiopatica, ipertrofica,

restrittiva, aritmogena del ventricolo destro, cardiomiopatie

secondarie)

- ipertensione arteriosa

- valvulopatie (stenosi, insufficienza, vizi combinati,

reumatismo)

- cardiopatie congenite

- sindromi da alta portata (ipertiroidismo, Paget,

anemia,..)

- infezioni

- malattie del pericardio

- ipertensione arteriosa polmonare

- nei soggetti anziani: modificazioni metaboliche

e meccaniche legate alla senescenza

+ alterazioni valvolari (soprattutto aorta)

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

Cardiopatiaischemica

Ipertensionearteriosa

Cardiomiopatiadilatativa

Cardiopatiavalvolare

Eziologia

Studio SEOSI3921 pz arruolatioEtà media 6712 anniEtà>75 aa nel 25%

Eur Heart J 1997;18:1457

42%

15% 15,3% 14,7%

Iniziale danno miocardico, che induce una disfunzione ventricolare

Meccanismi fisiopatologici

Serie complessa di risposte adattative o di compenso di tipo circolatorio-emodinamico

e neuro-ormonale

Comparsa di una condizione di scompenso cardiaco conclamato

STADIO AAlto rischioNo sintomi

STADIO DSintomi refrattari

STADIO CCardiopatia

Sintomi

STADIO BCardiopatiaNo sintomi

Riduzione dei fattori di rischio, educazione al paziente e ai familiari

Trattamento ipertensione, diabete, dislipidemia; ACEi/sartanico

ACEi/sartanico; betabloccante

Dieta iposodica, diuretici, digitale

Terapia di resincronizzazione cardiaca

Assistenza multidisciplinare

Inotropi

VAD, Trapianto

Terapia palliativa

Inibitori aldosterone

Terapia chirurgica conservatrice

Le cardiomiopatie

Cardiomiopatia Dilatativa caratterizzata da una dilatazione e da una alterata funzione contrattile del ventricolo sinistro o di entrambi i ventricoli.Può essere idiopatica, familiare/genetica, virale e/o immune, alcolica/tossica o associata a malattia cardiovascolare notaCardiomiopatia ipertrofica caratterizzata da una ipertrofia ventricolare sinistra e/o destra, usualmente asimmetrica.Predominano le forme familiari con trasmissione autosomica dominante.

Le cardiomiopatie

Cardiomiopatia restrittiva caratterizzata da un riempimento di tipo restrittivo o da un volume diastolico ridotto di uno o di entrambi i ventricoli con funzione sistolica normale.

Cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro caratterizzata da una progressiva sostituzione fibroadiposa del miocardio ventricolare destro.E’ comune la forma familiare con trasmissione autosomoca dominante a penetranza incompleta

VALUTAZIONE CLINICA

Caso clinico

Uomo di 71 anni si presenta in ambulatorio per recente comparsa di sintomi di affaticamento, senso di gonfiore, aumento di peso, tensione addominale.Dispnea per sforzi moderati (fare le scale, non dispnea nel camminare in piano); non ortopnea.

VALUTAZIONE CLINICA

- La storia clinica

LA STORIA CLINICA

Valutare:

- la presenza di storia di angina, pregresso infarto del miocardio, procedura di rivascolarizzazione miocardica, fattori di rischio CV

- storia di ipertensione arteriosa

- racconto di palpitazioni frequenti

- storia familiare

- comorbidità

- abitudini

- farmaci in corso

Studio Anno % di pz con DM

SOLVD 1991 25%

CONSENSUS 1992 23%

RESOLVD 2000 27%

DIG 1997 28%

ATLAS 1999 20%

V-HeFT II 2001 20%

MERIT-HF 1999 25%

BEST 2001 35%

Rotterdam study 2001 18%

Il diabete mellito

0

2

4

6

8

10

12

14

presenza di SC(n=1131)

sviluppo di SC(n=435)

%

Diabetici

Non diabetici

Studio di popolazione: 8460 pz diabetici e 9156 controlliPeriodo di osservazione: 30 mesi

Nichols GA Diabetes Care 2001;24:1614

Il diabete mellito

0

10

20

30

40

50

mortal tot osped tot osped per SC

Diabetici

Non diabetici

Ryden L Eur Heart J 2000;21:1967

CIBIS II n 2647 pz

%

Il diabete mellito

Rischio di sviluppo di CHF

HbA1c RR (95% CI)

<7% 4.5 (2.9-7.0)

7-8% 5.8 (3.8-8.9)

8-9% 6.3 (4.1-9.7)

9-10% 8.3 (5.5-12.6)

>10% 9.2 (6.2-13.8)

25958 uomini e 22900 donne con diabete tipo 2Follow-up medio 2.2 anni

Iribarren C Circulation 2001;103:2668

Il diabete mellito

Rischio di reospedalizzazioni o decessi per CHF

HbA1c RR (95% CI)

<7% 1

7-8% 1.2 (0.97-1.48)

8-9% 1.25 (1.01-1.56)

9-10% 1.64 (1.31-2.04)

>10% 1.83 (1.48-2.25)

25958 uomini e 22900 donne con diabete tipo 2Follow-up medio 2.2 anni

Iribarren C Circulation 2001;103:2668

Il diabete mellito

Caso clinico

Anamnesi cardiologica negativa e patologica remota non significativa.

VALUTAZIONE CLINICA

- La storia clinica

- I sintomi

Caso clinico

Uomo di 71 anni si presenta in ambulatorio per recente comparsa di sintomi di affaticamento, senso di gonfiore, aumento di peso, tensione addominale.

Dispnea per sforzi moderati (fare le scale, non dispnea nel camminare in piano); non ortopnea.

I sintomi

I sintomi non correlano con la severità della malattia

- la dispnea- la fatica - l’edema

- Sensazione soggettiva di respiro difficoltoso

- Descritta come: affanno, fiato corto, affaticamento, soffocamento, fame d’aria

La dispnea può essere: - da sforzo- ortopnea- dispnea parossistica

notturna - apnea notturna

Indagare: - la storia clinica- l’epoca di insorgenza e la modalità - le circostanze che la provocano- l’intensità- la durata- i provvedimenti in grado di attenuarla

I sintomi: LA DISPNEA

Alcune domande per investigare la dispnea e la fatica

- In che circostanze le manca il fiato?

- Quanto riesce a camminare senza problemi in pianura? E in salita? - Quanti scalini riesce a salire?

- Riesce a portare i pacchi della spesa? Fino a che peso?

- Ha difficoltà sessuali?

- Riesce a lavarsi senza sintomi ? E a vestirsi? E a mangiare?- E’ autonomo nei movimenti dentro casa (andare in bagno, scendere la letto,..)?

- Ha tosse? Tossisce quando fa uno sforzo? Ha catarro?

- Quanti cuscini usa la notte per dormire? Ha degli episodi improvvisi di fame d'aria di notte? Comincia a tossire quando si sdraia? Ha bisogno di mettersi seduto nel letto? O di alzarsi? Ha bisogno di utilizzare l’ossigeno?

I sintomi: LA DISPNEA

Cause della dispnea:

- ALTERAZIONI DELL’EMODINAMICA CENTRALE

- ANORMALITA’ POLMONARI (iperventilazione, aumento della rigidità polmonare, aumento dello spazio morto, anormalità della diffusione alveolare, iper-responsività bronchiale)

- ANORMALITA’ DEI MUSCOLI RESPIRATORI (debolezza dei muscoli respiratori, riduzione della forza di endurance del diaframma)

- ANORMALITA’ DEI MUSCOLI SCHELETRICI (accentuata stimolazione degli ergocettori muscolari attivati dalle alterazioni metaboliche, con conseguente aumento della risposta ventilatoria all’esercizio, eccitazione simpatica e vasocostrizione)

I sintomi: LA FATICA

- Descritta come: stanchezza, debolezza alle gambe, dolore alle cosce durante il cammino, fatica quando si fa uno sforzo

- Per obbiettivare:- test cardiopolmonare- test del cammino dei 6 minuti

La capacità funzionale si esprime come:

-massimo carico di lavoro tollerato (in watts, numero di step, METS, in metri percorsi nel test dei 6 minuti; in VO2 di picco e/o soglia anaerobica)

-durata totale della prova in minuti

-doppio prodotto massimo raggiunto (frequenza cardiaca moltiplicata per la pressione arteriosa al massimo sforzo).

Nei pazienti con scompenso cardiaco un valore di VO2 picco uguale o inferiore a 10/ml/Kg/min si associa a prognosi peggiore.

Scale per la valutazione soggettiva della fatica e/o dei sintomi

SCALA DI BORG0 assente0.5 estremamente

leggero1 molto leggero2 Leggero3 Moderato4 .5 Forte6 .7 Molto forte8 .9 .10 Estremamente forte

SCALA DISPNEA/ALTRI SINTOMI

• lieve: avvertita dal paziente, ma non rilevata dall’osservatore

• Leggera difficoltà: rilevata anche dall’osservatore

• Moderata difficoltà: il paziente è in grado di continuare

• Grave difficoltà: il paziente deve fermarsi

I sintomi: LA FATICA

Assenza di correlazione tra emodinamica centrale, in particolare pressioni di riempimento ventricolare, e la severità dell’intolleranza allo sforzo

Determinante della fatica: disfunzione muscolare

- atrofia muscolare- alterazione del metabolismo muscolare

Cause: - ridotta perfusione del muscolo - anormalità istologiche e biochimiche- decondizionamento fisico- malnutrizione- stato catabolico- atrofia, ridotta forza muscolare e

resistenza

Classificazione secondo la New York Heart Association

Classe I nessuna limitazione: l’attività fisica abituale non causa astenia, dispnea o palpitazioni

Classe II limitazione lieve all’attività fisica: benessere a riposo ma l’attività fisica abituale causa affaticamento, palpitazioni, dispnea

Classe III limitazione notevole all’attività fisica: benessere a riposo ma attività fisiche di entità inferiore alle abituali causa la comparsa dei sintomi

Classe IV incapacità a svolgere qualsiasi attività fisica senza disturbi: i sintomi di scompenso sono presenti già a riposo ed aumentano ad ogni minima attività

I sintomi: L’EDEMA

Sintomo di ritenzione idrica/congestione

- edemi declivi (arti inferiori, sacrale, generalizzato)- nicturia, oliguria- nausea, perdita di appetito- senso di pienezza post-prandiale- dolore e tensione addominale- stipsi- dolore al quadrante superiore dx (congestione epatica)- contrazione della diuresi e aumento del peso

Alcune domande per investigare la ritenzione idrica

- Urina meno del solito? Urina più di giorno o di notte?

- Ha mai le caviglie gonfie? Le rimane evidente il segno dell’elastico della calza? Le scarpe sono diventate strette?

- E’ aumentato di peso?

- Deve allargare la cintura dei pantaloni?

- Si sente subito pesante dopo mangiato? Ha dolori all’addome?

- Ha ridotto l’appetito? E’ diventato stitico?

I sintomi: L’EDEMA

Cause della congestione

- ridotto flusso e perfusione renale- attivazione del sistema renina-angiotensina- incremento della permeabilità capillare ai liquidi e alle piccole proteine- ridotta attività fisica

Altri sintomi: LA TOSSE

In genere di tipo non produttivo, a volte associata ad emottisi

Scatenata da: sforzo fisico, decubito supino, riposo notturno

La genesi risiede nella congestione della mucosa bronchiale con eccessiva produzione di muco; la rottura dei capillari bronchiali distesi e congesti causata dalla tosse provoca l’emottisi

Altri sintomi: SINTOMI CEREBRALI

Confusione disturbi della memoria e dell’attenzione, ansia, insonnia, depressione; lipotimie e sintomi possono essere associate a bassa pressione

Sono legati al basso flusso cerebrale cronico, a volte aggravati da un’insufficienza renale e/o epatica.

Altri sintomi: LE PALPITAZIONI

Alcuni pazienti lamentano batticuore, sensazione di battito accelerato.

La tachicardia può essere a riposo, da emozione, durante sforzo

- episodi ripetitivi e di breve durata: TPSV- episodi prolungati : fibrillazione/flutter atriale- scariche del defibrillatore impiantabile

Altri sintomi: L’ANGINA

La causa più frequente di scompenso cardiaco è la cardiopatia ischemica.

Valutare- stabilità- instabilità- comparsa a riposo- utilizzo di nitrati sl

Se correlati con il cambio di posizione (da sdraiati a in piedi) sono frequentemente legati a ipotensione ortostatica, in gran parte indotta dai farmaci vasodilatatori.

Se invece i capogiri non sono correlati con il cambio di posizione, va presa in considerazione una diagnosi differenziale fra causa cardiaca (esempio aritmie) e causa non cardiaca.

Altri sintomi: I CAPOGIRI

VALUTAZIONE CLINICA

- La storia clinica

- I sintomi

- I segni

I SEGNI

I sintomi di scompenso cardiaco devono essere necessariamente presenti per permettere la diagnosi; invece i segni di elevate pressioni di riempimento e/o bassa portata solo supportano la diagnosi

I segni: ESAME OBIETTIVO GENERALE

L’esame obiettivo generale può essere normale, specie in casi di recente insorgenza

Invece se lo scompenso cardiaco dura da tempo possono essere presenti pallore, cianosi periferica del letto ungueale e del naso, palmo delle mani freddo e sudato, piedi freddi, ittero

Valutare lo stato nutrizionale

I segni vitali: PRESSIONE ARTERIOSA

Deve essere misurata in clino e ortostatismo

La riduzione della pressione arteriore sistolica, della pressione differenziale e una ridotta espansione del polso periferico caratterizzano una bassa portata cardiaca

I segni vitali: FREQUENZA CARDIACA

- un polso irregolare depone per un’aritmia- la tachicardia è un segno di iperattivazione simpatica- il rilievo di un polso debole oppure alternante indica una compromissione avanzata della funzione ventricolare

I segni vitali: IL RESPIRO

Analizzare- Frequenza- Tipo

Nelle fasi di peggioramento dello scompenso può essere presente una tachipnea mentre nelle fasi molto severe può essere presente un respiro periodico (o di Cheyne-Stokes)

I segni: L’OBIETTIVITA’ CARDIACA

- Un itto espanso, determinato quando il paziente giace sul fianco sinistro, suggerisce un ingrandimento ventricolare

- Un terzo tono indica una rilevante disfunzione ventricolare sinistra, un’aumentata pressione atriale associata a aumentata rigidità delle camere cardiache

I segni: L’OBIETTIVITA’ CARDIACA

0

10

20

30

40

50

60

70

Mortalità totale

Ospedper CHF

Morte/ospper CHF

Mortalità Per CHF

Drazner MH. NEJM 2001;345(8):574

Terzo tono

Presenza di terzo tono

Assenza del terzo tono

N 2569 pz SOLVDIn 597 pz era presente il terzo tonoFollow-up medio3212 mesi

I segni di congestione

- edema agli arti inferiori (eventuali cambiamenti cutanei e sottocutanei)- ascite- congestione polmonare (rantoli fini e crepitanti, versamento pleurico)- stima della pressione venosa: con paziente in decubito a 45 gradi, sul lato destro valutazione del turgore giugulare e del reflusso epato-giugulare- epatomegalia

I segni: L’OBIETTIVITA’ CARDIACA

0

10

20

30

40

50

60

70

80

Mortalità totale

Ospedper CHF

Morte/ospper CHF

Mortalità Per CHF

Drazner MH. NEJM 2001;345(8):574

Turgore giugulare

Presenza di turgore giugulare

Assenza di turgore giugulare

N 2569 pz SOLVDIn 280 pz era presente turgore giugulareFollow-up medio3212 mesi

I sintomi e i segni

Sensibilità Specificità Valore predittivo positivo

SINTOMI:

Dispnea

Ortopnea

Dispnea parox notturna

Anamnesi di edema

66%

21%

33%

23%

52%

81%

76%

80%

23%

2%

26%

22%

SEGNI:

FC>100 bpm

Stasi polmonare

Edemi

Terzo tono

Turgore giugulare

7%

13%

10%

31%

10%

99%

91%

93%

95%

97%

6%

27%

3%

61%

2%

Valutazione e trattamento dei problemi nutrizionali

Uno stato di malnutrizione per eccesso (ipernutrizione; obesità)

Uno stato di malnutrizione per difetto (iponutrizione)

Definizione di obesità

Indice di massa corporea (peso in kg/altezza in m2)BMI Classificazione OMS Caratteristiche del pz< 18.5 Sottopeso Magro 18.5 – 24.9 Normopeso Normale25.0 – 29.9 Sovrappeso di I grado Sovrappeso30.0 – 39.9 Sovrappeso di II grado Obeso> 40.0 Sovrappeso di III grado Obeso patologico

Circonferenza-vita

Non obeso Sovrappeso Obeso

Uomo < 94 cm 94 – 101 cm 102 cm

Donna < 80 cm 80 – 87 cm 88 cm

Obesità e incidenza di scompenso cardiaco

Kenchaiah S. NEJM 2002;347:305

n 5881 pz nello studio FraminghamSovrappeso: 30% delle donne, 48% degli uominiObesi 16%Follow-up medio 14 mesi

Incidenza di nuovi casi di scompenso cardiaco

Obesità e prognosi

Horwich TB J Am Coll Card 2001;38:789

n 1203 pzSovrappeso: 14%Obesi 14.9%NYHA II 5.5%NYHA III 33.3%NYHA IV 60.6%EF media 22%

Obesità e prognosi

Davos CH J Card Fail 2003;9(1):29

Non cachetticin 525

Cachetticin 64 (11%)

p

Età 61.012.4 65.512 0.006NYHA I

IIIIIIV

101 (19%)230 (44%)152 (29%)

42 (8%)

1 (1%)16 (25%)32 (50%)15 (24%)

FE 31.614.8 26.315.1 0.014LVEDD 6.51.1 6.71.2 0.02Sodio 138.23.3 136.94.4 0.006Pressione arteriosa 124.523.5 109.625.7 <0.0001VO2 picco 18.26.5 15.04.8 0.0002VE/VO2 slope 36.111.7 46.115.2 <0.0001

Obesità e prognosi

Davos CH J Card Fail 2003;9(1):29

Quartile BMIQ1 22.21.5Q2 24.90.6Q3 26.90.6Q4 29.20.8Q5 34.12.8

Criteri di iponutrizione

a) Peso attuale < 90% del peso abituale registrato 12 mesi prima della visita medica

oppure

b) Peso attuale < 95% del peso abituale registrato 6 mesi prima della visita medica

oppure

c) Peso attuale < 97% del peso abituale registrato negli ultimi 3 mesi o nell’ultimo mese prima della visita medica

Diagnosi si riduzione della massa magra

Misurazione diretta della massa muscolare scheletrica Circonferenza del braccio non dominante a livello del 50%

della distanza acromion-olecrano

Età Uomo Donna

18 - 24 27.1 23.0

25 - 34 28.2 24.2

35 - 44 28.7 25.2

45 - 54 27.8 25.7

55 – 64 27.3 25.1

65 - 74 26.5 25.2

La iponutrizione e la cachessia

Cachessia+VO2 picco <14 l/kg/min

Non cachessia+VO2 picco <14 l/kg/min

Cachessia+VO2 picco >14 l/kg/min

Non cachessia+VO2 picco >14 l/kg/min

Anker SD Lacet 1997;349:1050n 171 pz, 16% cachettici

End point - Mortalità per tutte le cause; 49 decessi

Anker SD. Lancet 2003;361:1077

La perdita di peso non intenzionale

N 1929 pz SOLVDIn 702 (36%) perdita di peso >6%Follow-up 8 mesi Mortalità

Effetti della iponutrizione nello scompenso cardiaco

- Ipotrofia-atrofia dei muscoli periferici scheletrici che causa intolleranza allo sforzo fisico

- Ipotrofia della massa miocardica che causa:a) riduzione della gittata sistolicab) riduzione della performance cardiaca a riposo e specie sotto sforzo- disturbi importanti del ritmo

- Aumento di morbilità e mortalità dopo chirurgia maggiore

PA 110/90 mmHgFC 90 bpm ritmicoSegni di congestione periferica con giugulari turgide, polso giugulare 8 cm, epatomegalia dolente, reflusso addomino-giugulare presente, edemi alle caviglie

CASO CLINICO

Definizione di scompenso cardiaco

1. Sintomi di scompenso cardiaco (a riposo e/o da sforzo)

e

2. Evidenza obiettiva di disfunzione cardiaca a riposo

e

3. Risposta positiva alla terapia specifica per lo scompenso cardiaco

Criteri 1 e 2 obbligatori

Uomo di 71 anni si presenta in ambulatorio per recente comparsa di sintomi di affaticamento, senso di gonfiore, aumento di peso, tensione addominale.

Dispnea per sforzi moderati (fare le scale, non dispnea nel camminare in piano); non ortopnea.

PA 110/90 mmHgFC 90 bpm ritmicoSegni di congestione periferica con giugulari turgide, polso giugulare 8 cm, epatomegalia dolente, reflusso addomino-giugulare presente, edemi alle caviglie

CASO CLINICO

VALUTAZIONE CLINICA

- La storia clinica

- I sintomi

- I segni

- Gli esami strumentali

Esami strumentali: ECGLa fibrillazione atriale

Swerberg K. Eur Heart J 2005;26:1303

Mortalità totale

Mortalità per nuovi casi di FAMortalità CV o ospedalizzazioni per SC

Mortalità e ospedalizzazioni totali

• Aumento di mortalità Aumento di mortalità a 1 anno in presenza a 1 anno in presenza di BBsn (QRS > 140 di BBsn (QRS > 140 ms)ms)

• Rischio indipendente Rischio indipendente dall’età, cardiopatia dall’età, cardiopatia sottostante e terapia sottostante e terapia

Baldasseroni S - Baldasseroni S - Am Heart JAm Heart J 2002 2002

11.9

5.5

16.1

7.3

00

1010

2020

All CauseAll Cause Sudden CardiacSudden Cardiac

All patients N° = 5517All patients N° = 5517

LBBB N° = 1391LBBB N° = 1391

HR 1.70HR 1.70(1.41-2.05)(1.41-2.05)

HR 1.58HR 1.58(1.21-2.06)(1.21-2.06)

Cause of DeathCause of Death

1-Y

ear

Mort

ality

(%

)1

-Year

Mort

ality

(%

)

p p < < 0.0010.001

p p = = 0.020.02

Mortalità e BBsn nello Scompenso CardiacoMortalità e BBsn nello Scompenso Cardiaco

Esami strumentali: ECG

1 JACC 1999;33(2) :145 [Abstr847-4]

Vesnarinone Study Vesnarinone Study 11

(VEST study analysis)(VEST study analysis)

• Pazienti Classe NYHA II-IVPazienti Classe NYHA II-IV

• 3.654 ECGs digitalmente 3.654 ECGs digitalmente scansionatiscansionati

• La durata del QRS è risultata La durata del QRS è risultata predittore indipendente di predittore indipendente di mortalitàmortalità

• Il rischio relativo dei pazienti Il rischio relativo dei pazienti con QRS + largo è con QRS + largo è 5 volte 5 volte superioresuperiore al rischio dei pazienti al rischio dei pazienti con QRS + strettocon QRS + stretto

60%60%

70%70%

80%80%

90%90%

100%100%

00 6060 120120 180180 240240 300300 360360

Days in TrialDays in Trial

Cu

mu

lati

ve s

urv

iva

lC

um

ula

tive

su

rviv

al

QRS QRS (msec)(msec)

<90<90

90-12090-120

120-170120-170

170-220170-220

>220>220

Esami strumentali: ECG

Esami strumentali: RX TORACE

E’ indicata per la valutazione della presenza di versamenti pleurici, di focolai broncopneumonici, per la quantificazione radiologica della stasi (congestione assente, uguale distribuzione di flusso, edema interstiziale, edema alveolare) e attraverso il confronto con i dati precedenti, valutazione dell’evoluzione della congestione

Esami strumentali: ECOCARDIOGRAMMA

La valutazione ecocardiografica consente:

- l’analisi del tipo di cardiopatia

- la determinazione di volumi e frazione di

eiezione

- una stima della rigidità di camera

- la stima semiquantitativa dei rigurgiti

valvolari

- la valutazione non invasiva del profilo

emodinamico

- dimensioni e funzione del ventricolo destro

- valutazioni dinamiche

Esami strumentali: ECOCARDIOGRAMMA

Funzione ventricolare destra

Scompenso cardiaco a funzione sistolica conservata

Nel 20-25% dei casi la funzione sistolica è preservata.

Il rilasciamento e quindi il riempimento ventricolare è anormale, la portata cardiaca è ridotta

Più frequente nel paziente anziano

Nel pz anziano l’ipertensione arteriosa e la presenza di alterazioni strutturali miocardiche, come l’ipertrofia e la fibrosi costituiscono il substrato fondamentale nel determinismo di una disfunzione sistolica di tipo diastolico

Pozzoli, Circulation 1997

Pattern restrittivoEsami strumentali: ECOCARDIOGRAMMA

Esami strumentali: ECOCARDIOGRAMMA

Funzione ventricolare destra

Esami strumentali: PROVE DI FUNZIONALITA’ RESPIRATORIA

Utile per escludere una causa respiratoria della dispnea, sebbene la presenza di una patologia polmonare non possa escludere la presenza di uno scompenso cardiaco

Il picco di flusso espiratorio e il volume espiratorio massimo al primo secondo sono ridotti nello scompenso cardiaco in misura minore rispetto alla BPCO

CASO CLINICO

RX Torace: cardiomegalia; ili congesti; non focolai broncopneumonici

Ecocardiogramma: ventricolo sinistro dilatato, con severa riduzione della frazione di eiezione per ipocinesia diffusa (FE 30%; CI 1,5 l/min/m2).Atrio sinistro dilatato. Sezioni destre normali. Insufficienza mitralica di grado moderato; al Doppler pattern di flusso transmitralico come da alterato rilasciamento ventricolare. Valvola aortica continente. Lieve insufficienza tricuspidalica da cui si stima aumento della pressione sistolica in arteria polmonare (PAPs 40 mmHg).

Cosa altro fare?

Esami di laboratorio, cercando eventuale coesistenza di comorbidità (diabete, distiroidismi, insufficienza renale, insufficienza epatica…)

Gli esami ematochimici sono utili nella ricerca dei fattori precipitanti una instabilizzazione, nel graduare la gravità dello scompenso e alcuni di essi sono infine indicatori prognostici.

Un buon monitoraggio degli esami di laboratorio aumenta la sicurezza dell’impiego a dosi adeguate dei farmaci per lo scompenso cardiaco.

-può aiutare a scoprire che l’instabilizzazione è stata causata da anemia

-Un ematocrito inferiore al 25% può produrre sintomi e segni di scompenso anche in paziente senza cardiopatia

-La presenza di anemia con un basso ematocrito può anche essere la conseguenza di una diluizione; al contrario un elevato ematocrito indica emoconcentrazione, ma può anche suggerire una causa polmonare della dispnea.

-La prevalenza di anemia in corso di SCC aumenta con la gravità clinica

Esami ematochimici: EMOCROMO

Anemia e prognosi

13

13,5

14

14,5

N 912 pazienti arruolati nello studio RENAISSANCE

0

10

20

30

40

50

60

Mortalità totale % morte annuale Morte/osp per CHF

Hb<12

Hb 12-13,7

Hb 13,7-14,9

Hb >14,9

% morte/osp per CHF

NYHA II NYHA IIIa NYHA IIIb/IV

Hb

Correzione dell’anemia

*Cromie N et al. Heart 2002; 93: 377

Anemia –incidenza in NYHA III-IV

Hb < 11 g/dl

Hb < 12 g/dl

14.4 %

Hb < 11 g/dl

23.0 %

12.5 %

*

IN-CHF

Val-HeFT}

Correzione dell’anemia con EPO+ferro

*Silverberg D, et Al. JACC 2001;37:1175

-80

-60

-40

-20

0

20

40

60

NYHA LVEF HospDays

N 32 NYHA III-IVMean follow-up 8.2 mths

EPO No EPO

%

0 pts died4 pts died

- Nello scompenso moderato-grave la ridotta sintesi di fibrinogeno e la conseguente riduzione del fibrinogeno circolante può determinare una riduzione della VES. - La VES sembra correlare con gli indici citochinici e un suo aumento (VES > o =15 mm/h) indica una prognosi peggiore

Esami ematochimici: VES

L’azotemia e la creatininemia sono utili -nel differenziare lo scompenso dalla malattia renale-per monitorare l’insufficienza renale secondaria e gli effetti collaterali dei farmaci

I diuretici causano un lieve innalzamento dell’azotemia, con creatinina normale o lievemente elevata, sodio normale o ridotto. Nell’insufficienza pre-renale, i livelli di azotemia sono sproporzionalmente elevati rispetto alla creatinina. Un trattamento aggressivo con diuretico può indurre una marcata riduzione della VFG e ipokalemia. Gli ACE-inibitori possono causare un aumento della creatininemia con normale azotemia.

Esami ematochimici: FUNZIONALITA’ RENALE

0

10

20

30

40

50

60

morte tot osped tot osped CHF

CIBIS II n 2647 pz

Nel gruppo placebo%

Erdmann E Eur Heart Fail J 2001;3:469

Creatinina clear <30 ml/min

Creatinina clear >30 ml/min

Creatinina clear <60 ml/min

Creatinina clear >60 ml/min

Insufficienza renale e prognosi

E’ buona norma ottenere un controllo della funzionalità renale:-ogni 6 mesi nei pazienti stabili, in terapia ottimizzata - in corso di incremento della dose di ACE-inibitore, sartanico e spironolattone - al termine della titolazione degli stessi farmaci- in caso di necessità di brusco aumento della dose di diuretico (congestione)- se necessaria associazione di più diuretici 

Esami ematochimici: FUNZIONALITA’ RENALE

IPOPOTASSIEMIA:- effetto collaterale del diuretico (con l’ipomagnesemia) - rischio grave di aritmie ventricolari pericolose- può essere ridotta dall’ uso di ACE-inibitore/sartanico, spironolattone e diuretici risparmiatori di potassio

IPERPOTASSIEMIA:- può essere secondaria ad insufficienza renale o ad un eccesso di supplementazione potassica - effetto collaterale dell’antialdosteronico (spirnolattone), degli altri diuretici risparmiatori di potassio, dell’ACE-inibitore/sartanico.

La potassiemia dovrebbe essere 4.0 e 5.0 mEq/l

Esami ematochimici: ELETTROLITI (Na, K, Mg)

IPONATRIEMIA (Na < 134 mEq/l), - conseguenza di emodiluizione (congestione) - conseguenza di eccessivo dosaggio di diuretico (elevata natriuresi)- segno di marcata attivazione del sistema renina-angiotensina o di insufficienza renale- identifica i pazienti con più importante attivazione del sistema renina-angiotensina- importante indice prognostico sfavorevole

Esami ematochimici: ELETTROLITI (Na, K, Mg)

E’ consigliabile il controllo degli elettroliti serici ogni qual volta si controlla la funzionalità renale ed in più:

-ogni 3 gg finchè non si raggiungono i dosaggi stabili di diuretico e di eventuale ACE-inibitore o sartanico o spironolattone; - ogni 2-3 mesi nei pazienti stabili.

Esami ematochimici: ELETTROLITI (Na, K, Mg)

IPERURICEMIA (>7 mg/dl) -conseguenza della disfunzione renale-effetto collaterale del diuretico-trattata con allopurinolo (100-300 mg)-indice prognostico negativo

Un controllo dell’esame va eseguito:- ogni 6 mesi nei pazienti stabili- ogni 3 mesi nei pz trattati con diuretico ad alte dosi- ogni volta che si incrementa la dose del diuretico per periodi prolungati 

Esami ematochimici: URICEMIA

-Un valore elevato di -GT può indicare SC -aumenti di bilirubina, fosfatasi alcalina e transaminasi sono conseguenza della congestione.- l’ipoalbuminemia (< 3g/dl) è conseguenza della malnutrizione, o legata a malattia renale ed epatica; l’ipoalbuminemia può causare congestione ed edemi- Transaminasi e bilirubina correlano con la mortalità.

La funzionalità epatica va controllata:·  ogni 6-12 mesi nei pazienti stabili·  in occasione di quadro di scompenso·  in caso di deperimento organico (calo di peso corporeo non voluto)

Esami ematochimici: FUNZIONALITA’ EPATICA

- La presenza di proteinuria suggerisce una malattia renale, di glicosuria un diabete scompensato, di ematuria o di un tappeto cellulare di glomerulonefrite o cistite.

- In alcuni casi può essere indicato il rilievo dell’escrezione renale degli elettroliti nelle 24 ore.

Esami ematochimici: ESAME URINE

Il T4 e il TSH (ormone ipofisario stimolante la tiroide) vanno controllati nel caso di fibrillazione atriale de novo o parossistica, di sospetto clinico di distiroidismo o se il paziente ha più di 65 anni.

E’ necessario il periodico controllo della funzionalità tiroidea in pazienti in terapia con amiodarone

Il valore prognostico della sindrome da bassa T3 (abbastanza frequente nei pazienti più severamente compromessi) appare controverso, più probabilmente non indipendente.

Esami ematochimici: ORMONI TIROIDEI

La glicemia può alzarsi nei pazienti trattati con diuretico ad alte dosi.

Nei pazienti diabetici è utile controllare l’emoglobina glicosilata che è specchio del compenso metabolico glucidico dei 3 mesi precedenti il test.

 

Esami ematochimici: GLICEMIA

Colesterolo totale, HDL, LDL, trigliceridi- Elevati valori di colesterolo LDL costituiscono un fattore di rischio di malattia aterosclerotica.

- terapia prima dietologica e poi farmacologica se LDL> 100 mg/dl nei paziente ad eziologia ischemica, se LDL> 130 mg/dl nei pazienti ad eziologia non ischemica

- Nei pazienti in trattamento farmacologico è utile ogni 3-6 mesi controllare la crasi lipidica e monitorarne gli effetti collaterali (transaminasi e CPK per la possibile comparsa di disfunzione epatica o miopatia)

- I valori della crasi lipidica vanno anche controllati in caso di riduzione non voluta di peso corporeo (evoluzione verso la cachessia).

Esami ematochimici: CRASI LIPIDICA

Va controllata:· ogni 3-6 mesi nell'anziano o nell'insufficienza renale· ogni 3-6 mesi durante trattamento con amiodarone· ogni 3 mesi durante trattamento con farmaci che interferiscono sulla digossinemia (chinidina, amiloride, triamterene, spironolattone, antibiotici che prevengono l’inattivazione batterica intestinale)·  in occasione di variazioni terapeutiche che modificano il quadro elettrolitico e/o la funzionalità renale · quando vi è il sospetto di scarsa aderenza alle prescrizioni da parte del paziente · nel caso di sospetto sovradosaggio (nausea, bradicardia, disturbi visivi..)

Esami ematochimici: DIGOSSINEMIA

Nei pazienti in trattamento anticoagulante orale occorre monitorare il valore di I.N.R. per impostare il dosaggio a seconda del range voluto.

Inoltre il dato va controllato ad ogni sanguinamento minore o maggiore riferito, in caso di peggioramento della funzionalità epatica, o di associazione con farmaci che interferiscono sulla coagulazione e di anemizzazione.

Esami ematochimici: COAGULAZIONE

Cosa fare?

Proseguire nell’iter diagnostico per arrivare ad una corretta definizione eziologica

Esami strumentali: ANGIOGRAFIA

Non serve a stabilire se il paziente ha o no lo scompenso cardiaco, e neppure per la severità della compromissione emodinamica, ma è importante per far luce sulle sue cause.

In pazienti con scompenso cardiaco ad eziologia ischemica va presa in considerazione la rivascolarizzaizone

ECG di riferimento

Pressione ventricolare destra

Sistolica 15 – 30 mmHg

Telediastolica 0 – 8 mmHg

Pressione atriale destra

0 – 8 mmHg

Pressione arteriole polmonari (pressione di incuneamento, wedge) 4 – 12 mmHg

Pressione arteriosa polmonare

Sistolica 15-30 mmHg

Media 9 – 19 mmHg

Diastolica 4 –12 mmHg

Esami strumentali: CATETERISMO CARDIACO

Fino 2.5 UW

Pressione media polmonare-wedge) /portata cardiaca

Resistenze polmonari vascolari

600-1600 dyne.sec.cm2

(Pressione media arteriosa-atrio dx) /portata cardiaca

Resistenze sistemiche

2.8-4.2 l/min/m2

Portata cardiaca /superficie corporea

Indice cardiaco

Esami strumentali: CATETERISMO CARDIACO

Cosa fare?

Proseguire nell’iter diagnostico per arrivare ad una corretta definizione prognostica

Esami strumentali: TEST DA SFORZO CARDIOPOLMONARESi tratta di un test ergometrico con la contemporanea misura dei gas respiratori.

Fornisce informazioni sull’eventuale presenza di malattia primitiva respiratoria; consente una valutazione adeguata della funzione cardiorespiratoria.

Il test cardiopolmonare consente una valutazione della severità della malattia e di monitorarne la progressione

Esami strumentali: HOLTER ECG

Non fornisce dati sulla diagnosi di SC, ma permette di raccogliere informazioni riguardo la presenza, al tipo, al numero e al grado di complessità di aritmie ventricolari o sopraventricolari.

Permette di individuare aritmie parossistiche che causano o esacerbano i sintomi di SC nel paziente ambulatoriale.

La presenza di aritmie ventricolari non sostenute è molto frequente nei pazienti con SC; la prevalenza di tali disturbi non sembra correlare con la severità della malattia e appare associato con la mortalità totale, ma non con la morte improvvisa

Esami strumentali: BNP

0

200

400

600

800

1000

1200

1. Come marker diagnostico di SC

NON CHF Disfunzione VSxNon CHF acuto

CHF

N 250 in PS per dispnea

pg/mL

Esami strumentali: BNP

0100200300400500600700800900

1000

NYHA I NYHA II NYHA III NYHA IV

2. Come marker della severità dello SC

pg/mL

Maisel AS et al. NEJM 2002;347:161

Esami strumentali: BNP

3. Come monitoraggio dell’intervento terapeutico

Troughton RW. Lancet 2000;355:1126

N 69 pz con FE <40%, NYHA II-IV, randomizzati a trattamento clinico standard verso trattamento guidato dal dosaggio del BNP

Val-HeFT: Anand, Circulation 2003

Esami strumentali: BNP

4. Come indice prognostico

Grigioni, Am H J 2003

Esami strumentali: BNP

5. Nel monitoraggio del paziente

Cosa altro fare?

Sono possibili valutazioni dalla parte del paziente?

• Qualità di vita (LHF Minnesota, CHF questionnaire,

SF-36)

• Disfunzioni cognitive (Mini Mental State

Examination, Mental, Deterioration Battery)

• Depressione (Geriatric Depression Scale, Center

for Epidemiological Study-Depression)

• Attività della vita quotidiana (BADL, IADL)

• Funzionalità sociale

LA QUALITA’ DELLO STATO DI SALUTE

Caratteristiche dello scompenso cardiaco:

Patologia cronica, progressivamente invalidante, con frequenti ospedalizzazioni con interruzioni della vita quotidiana, coinvolgimento dell’intero nucleo familiare

Il paziente con scompenso cardiaco presenta alti livelli di ansia, depressione e paure, deficit cognitivi (memoria verbale, l’attenzione il ragionamento astratto).Caratteristiche comuni del paziente con malattia cronica

LA QUALITA’ DELLO STATO DI SALUTE

LA QUALITA’ DELLO STATO DI SALUTE

EFFECT (n 4031) 30-day model 1-year modelVariable in the early

hoursOR P OR p

Age 1.70 <0.001 1.61 <0.001

sBP 0.84 <0.001 0.88 <0.001

RR 1.23 <0.001 1.15 <0.001

NA<136 1.53 0.005 1.46 <0.001

HB <10 NA NA 1.37 0.02

UREA 1.55 <0.001 1.49 <0.001

COMORBID CONDITION

Cardiovascular 1.43 0.03 1.36 0.01

Dementia 2.54 <0.001 2.00 <0.001

COPD 1.66 0.002 1.41 0.003

Hepatic cirrhosis 3.22 0.04 5.8 <0.001

Cancer 1.86 0.001 1.85 3.22EFFECT- Lee, JAMA 2003

Predittori indipendenti di mortalità all’ospedalizzazione per scompenso acuto

Associazione tra comorbidità e morte in >65enni scompensati

COMORBIDITÀ Risk ratio 95% IC

Insufficienza/malattie respiratorie 2.34 2.27-2.41

Insufficienza renale acuta 1.46 1.38-1.54

Insufficienza renale cronica 1.65 1.58-1.73

Alzheimer 1.24 1.20-1.29

Cerebrovasculopatia cronica 1.23 1.15-1.31

BPCO/bronchiectasie 1.12 1.09-1.16

Depressione 1.07 1.02-1.13

Diabete mellito 1.11 1.07-1.14

Risk ratio aggiustato per razza, età, sesso, tipo di assistenza (cardiologo, medico di famiglia, altro specialista), località di residenza in rapporto ai posti letto e al numero e specialità dei medici dell’ospedale locale

Baunstein, JACC 2003

0

20

40

60

80

TEMISTOCLE TRIALS

7257,8

Età media

“Real world” HF patients

8%VVI pacemaker17%Disturbi del visus33%Fibrillazione atriale8%Stroke 24.9%Diabete mellito33.3%COPD

22.7%43.4%

Anamnesi di: ipertensione arteriosa

cardiopatia ischemica

2.11.277.8%

Charlson score mean 1

48.8%Uomini79.57.9 aaAtà

CHARATTERISTICHE

n 11942 HF pz con età >65 anni

Del Sindaco D. Am J Med 2002

“Real world” HF patients

39%Cognitive impairment (SPMS)

12.6% 1 basic ADL dependencies

2.80.9Mean self- perceived health status

85.7MLHF ED score

14.78.7MLHF PD score

3419MLHF total score

40.7% 2 instrumental ADL dependencies

CHARACTERISTICS

IN-CHF over-70 pts

Del Sindaco D. Ital Heart J 2000

Depression, cognitive impairment and disability in

elderly HF patients

<0.000110 vs 6.4MLHFQ ED score

<0.000120 vs 10.9 MLHFQ PD score

0.00145 vs 26.4MLHFQ total scoreMean yes vs no

5.9

2.252.692.983.19

OR

3.2 - 11

1.17 – 4.291.51 – 4.951.67 – 5.331.76 – 5.77

95% CI

0.0001Cognitive impairment

0.012Charlson comorbidity score 30.00061 hospitalisation/yr0.0002Symptoms score

<0.0001Classe NYHA III-IV

p

Variables associated with IADL dependencies

Cosa altro fare?

E’ necessario ospedalizzare il paziente?

Caratteristiche dello scompenso cardiaco

• Dimensioni del problema

• Fluttuazioni della sintomatologia

Alto numero di ospedalizzazioni

Elevati costi assistenzialicirca 1-2% della spesa sanitaria totale

TEMISTOCLE(hearT failurE epideMIological STudy FADOI-ANMCO in itaLian pEople)

Mortalità ed ospedalizzazioni totali dalla dimissione ai 6 mesi

Centro Studi ANMCO - Firenze

Medicine Cardiologie Totale OR

95%CI

Mortalità totale 104/622 16.7%

71/510 13.9%

175/1132 15.5%

1.24 [0.90-1.71]

Ospedalizzazioni totali

277/610 45.4%

211/483 43.7%

488/1093 44.6%

1.07 [0.84-1.36]

Medicine(n. 277)

Cardiologie(n. 211)

Totale(n. 488)

p

1 ospedalizzazione 71.5% 70.1% 70.9%2 ospedalizzazioni 19.1% 17.5% 18.4%3 ospedalizzazioni 9.4% 12.4% 10.7%

NS

Numero di ospedalizzazioni dalla dimissione ai 6 mesi

Centro Studi ANMCO - Firenze

TEMISTOCLE(hearT failurE epideMIological STudy FADOI-ANMCO in itaLian pEople)

Butler J, Am J Cardiol 1998120 ricoveri in UCC

CLASSIFICAZIONE DEI RICOVERI PER SCOMPENSOAmerican College of Cardiology/American Heart Association

Alto rischio:• pazienti con esordio di sintomi di scompenso moderato o severo• pazienti con successive instabilizzazioni complicate da aritmie pericolose o da gravi situazioni clinicheBasso rischio:• pazienti con esordio di sintomi di scompenso lieve• pazienti con sintomi di scompenso lieve-moderato

Alto rischio: 48%Basso rischio: 52%

SCOMPENSO CARDIACO ACUTO

Nuova comparsa o peggioramento di segni/sintomi

QUADRO DI: congestione polmonarebassa portataedema polmonare acuto

Trattamento delle fasi di instabilizzazione

1.Individuazione di potenziali fattori

precipitanti reversibili

2.Stabilizzazione clinica ed

emodinamica

3.Ottimizzazione della terapia a lungo

termine

Nohria A, Lewis E, Stevenson L. JAMA 2002; 287: 628

STEP PER IL RAGIONAMENTO CLINICO

Cause di aggravamento dello scompenso cardiaco

Cause cardiache intercorrenti:• Tachiaritmie sopraventricolari (fibrillazione

atriale, flutter atriale) o ventricolari

(tachicardia ventricolare)

• Bradicardia (disfunzione sinusale, blocchi

atrio-ventricolari di grado avanzato)

• Malfunzionamento di PM definitivi

• Comparsa o aggravamento di rigurgiti

valvolari (mitralico o tricuspidalico)

• Ischemia miocardica od infarto del miocardio

(frequentemente asintomatici)

Cause di aggravamento dello scompenso cardiaco

Cause non cardiache:• Non aderenza alla tp farmacologica e non-farmacologica• Recenti variazioni del regime terapeutico farmacologico (es antiaritmici, betabloccanti, verapamil, diltiazem, FANS)• Sviluppo di tolleranza ai farmaci (nitroderivati, idralazina)• Tossicosi esogene (alcolismo, tossicodipendenze)• Disfunzione renale (eccessivo uso di diuretici)• Infezioni acute (batteriche o virali)• Complicanze amboliche (polmonari o sistemiche)• Disfunzione tiroidea (amiodarone)• Anemia (sanguinamenti occulti)• Neoplasie occulte• Diabete mellito scompensato• Ipertensione arteriosa non adeguatamente controllata

Cause di aggravamento dello scompenso cardiaco

Progressione della malattia di base

2. Comprensione dei sintomi:

Congestione polmonare: dispnea o tosse in clinostatismo, o al minimo sforzo (vestirsi, camminare in camera…),…

Congestione periferica: edema, anoressia, precoce sazietà, gonfiore addominale, ..

Bassa portata: mancanza di forza, precoce affaticabilità, sonnolenza diurna, depressione,..

Nohria A, Lewis E, Stevenson L. JAMA 2002; 287: 628

3.Definizione del profilo emodinamico:

Segni di congestione ?

Nohria A, Lewis E, Stevenson L. JAMA 2002; 287: 628

OrtopneaTurgore giugulareEdemaAsciteRantoliReflusso addominogiugulare

3.Definizione del profilo emodinamico:

Segni di ridotta perfusione ?

Nohria A, Lewis E, Stevenson L. JAMA 2002; 287: 628

(PAs-Pad)/PAs <25%Polso alternanteBraccia e gambe freddePaziente sonnolentoIpotensione sintomaticaIponatremiaPeggioramento della funzionalità renale

3.Definizione del profilo emodinamico:

Nohria A, Lewis E, Stevenson L. JAMA 2002; 287: 628

Rid

ott

a p

erf

usio

ne? Congestione?

NO

NO

SI

SI

Warm and dryWarm and wet

Cold and dry Cold and wet

4.Impostazione della terapia

Warm and wet: 67% dei pz

Nohria A, Lewis E, Stevenson L. JAMA 2002; 287: 628

- Diuretici:Bolo, infusione, associazione di diuretici- Nitroprussiato o nitroglicerina ev- Nesiritide

INFUSIONE vs BOLI - ALTE DOSI DI FUROSEMIDE

Dorman T. JACC 1996; 28: 376

0

50

100

150

200

250

300

350

infusion

bolus

DailyUrinary

Volume (x10)

DailySodium

excretion

DailyFurosemideexcretion

PlasmaFurosemideconcentration

p=.005

p=.0045

p=.001

p<.0001

ASSOCIAZIONE DI DIURETICI

Dorman T. Eur Heart J 1996; 17: 1867

0

50

100

150

200

250

300

350

400

450

Daily UrinaryVolume (x10)

Daily Sodiumexcretion

p<.0001p<.0001

62

64

66

68

70

72

74

76

78

Body weight

Furosemide Furosemide + hydrochlorothiazide

p<.0001

4.Impostazione della terapia

Warm and wet

NO:Inotropi

4.Impostazione della terapia

Cold and wet: 28% dei pazienti

Nohria A, Lewis E, Stevenson L. JAMA 2002; 287: 628

“Warm up to dry out”

Sospensione di ACE-i e/o -bloccanteVasodilatatori (NTP o nitroglicerina ev)

4.Impostazione della terapia

Cold and wet

Nohria A, Lewis E, Stevenson L. JAMA 2002; 287: 628

“Warm up to dry out”

Sospensione di ACE-i e/o -bloccanteVasodilatatori (NTP o nitroglicerina ev)Inotropi

Principal cardiac effects 

CIHRLV contractilitySVRPCWPRAP PAP PAR

=/

=/ slightly

DOBUTAMINE

Potential negative effects

 

Cause of ventricular arrhythmia

YES

Increase energy consumption

MAY BE

Potential for tachyphylaxis

YES

DOBUTAMINE

INOTROPI

A favore

“Until therapy”

Finchè non si ripristina la diuresi…Finchè non si risolve il fattore transitorio instabilizzante…Finchè non entra in sala operatoria…Finchè non arriva il cuore…Finchè vive…

Nohria A, Lewis E, Stevenson L. JAMA 2002; 287: 628

INOTROPI

Contrari

“Unsupported therapy:first do not harm”

Tutti gli inotropi aumentano la mortalità…Effetto tossico diretto sul miocardio…Incremento di apoptosi come conseguenza della stimolazione di miocardio ibernato, senza contemporaneo incremento di flusso…Proaritmici e ischemizzanti...

Felker G, O’Connor C. Am Heart J 2001; 142: 393

4.Impostazione della terapia

Cold and dry

Nohria A, Lewis E, Stevenson L. JAMA 2002; 287: 628

“Warm up”

InotropiAvvio del beta-bloccante

Criteri di valutazione dell’efficacia della terapia

RESPONDERS: • riduzione del quadro congestizio • riduzione o scomparsa dei sintomi e/o segni di bassa portata• riduzione della frequenza cardiaca (<100 bpm)• miglioramento emodinamico (IC>2.2 l/min/m2, WP <18 mmHg, PVC < 12 mmHg, scomparsa del pattern restrittivo al flusso transmitralico)• Normalizzazione della funzione d’organo

Dimissione: follow-up ambulatoriale

Criteri di valutazione dell’efficacia della terapia

RESPONDERS PARZIALI: • iniziale stabilità, ma ricaduta a breve

distanza dalla sospenzione della terapia ev

• Rivalutazione di eventuale modifica della

terapia o procedure interventistiche (stimolazione

biventricolare)

• Trattamento domiciliare con inotropi ev

• Trapianto cardiaco

Criteri di valutazione dell’efficacia della terapia

NON RESPONDERS : • non raggiungimento di stabilità e non possibilità di svezzamento della terapia ev• necessità di incremento delle dosi di diuretici e/o inotropi

• Trapianto cardiaco• Assistenza meccanica

Trattamento dei pazienti con scompenso cardiaco instabile/refrattario

1) Terapia farmacologica:• Diuretici• Vasodilatatori ev• Inotropi• Digitale• ACE-inibitori, beta-bloccanti, vasodilatatori per os/transdermici• Antiaritmici • Anticoagulanti / antiaggreganti

2) Terapie collaterali non farmacologiche• Fisioterapia • Nutrizione• Ossigenoterapia

3) Provvedimenti maggiori non farmacologici• Assistenza ventilatoria• Ultrafiltrazione• Contropulsazione aortica/assisietnza meccanica

Trattamento dei pazienti con scompenso cardiaco instabile/refrattario