Post on 28-Dec-2015
description
Aswin Rinaldi 12100111017
M Eros Zulfikar S12100111040
M Arief Budiman12100111063
Merry Susanti 12100111072
CLINICAL SCIENCE SESSIONANESTESI LOKAL DAN ACLS
Anestesi Lokal Teori kerja Sel saraf mempertahankan potensial membran saat istirahat dengan transpor aktif dan difusi
pasif dari ion – ion↓
Pompa natrium-kalium mentranspor natrium keluar dari sel dan kalium ke dalam sel
↓difusi kalium ekstraseluler dan difusi natrium
intraseluler↓
ion – ion negatif (anion) terkumpul intraseluler
perbedaan potensial negatif saat istirahat↓
Setelah eksitasi kimia, mekanik atau listrik, sebuah impuls dihantarkan sepanjang
akson saraf.↓
depolarisasi membran saraf.↓
Bila depolarisasi melebihi ambang rangsang (membran potensial -55 mV), chanel natrium di membran akan teraktivasi,
menyebabkan influks ion natrium↓
pengeluaran dari ion – ion positif (kation) intraseluler, menghasilkan membran potensial
+35 mV↓
Penurunan disebabkan inaktivasi chanel natrium dan peningkatan di konduksi kalium
(menyebabkan banyak kalium keluar dari sel) ↓
aksi potensialKebanyakan anestesi lokal mengikat pada chanel
natrium, menghambat influks natrium pada keadaan inaktif, mencegah aktivasi chanel dan influk sementara dari natrium dalam jumlah besar akibat dari depolarisasi membran
Hubungan aktivitas Struktur Anestesi lokal terdiri atas lipofilik –
mengandung cincin benzene –hidrofilik mengandung amino tersier – rantai tengah yang mengandung gugus ester atau amida.
Potensi kerja berhubungan dengan kelarutan dalam lemak, yang mana potensi kemampuan obat anestesi lokal untuk menembus lingkungan hidrofobik
Lama kerja berhubungan dengan ikatan dengan protein plasma (1 - asam glikoprotein)
FarmakokinetikAbsorsorsi ;1.Tempat penyuntikan2.Obat anestesi lokal
Distribusi1.Perfusi jaringan2.Koefisien partisial jaringan/darah3.Massa jaringan
Metabolisme dan Ekskresi1.Ester2.Amida
Efek Pada Sistem Organ1.Kardiovaskular2.Respirasi3.Neurologik4. Imunologi5.Muskuloskeletal6.Hematologi
Interaksi Obat aSimetidin dan propanolol menurunkan aliran
darah hepatic dan klirens lidokain. Kadar lidokain yang lebih tinggi meningkatkan potensial untuk toksisitas sistemik.
Opioid (misalnya fentanyl, morfin) dan α2-adrenergik agonis (misalnya epinefrin, klonidin) memperkuat penghilang nyeri anestesi lokal. Kloroprokain epidural dapat mengganggu kerja analgesi dari morfin intraspinal, sebagaimana bupivakain dengan fentanyl.
OBAT-OBAT PELENGKAP ANESTESI
Obat Golongan
MOA Penggunaan klinis
Efek samping
Dosis Interaksi obat
Difenhidramin
Antagonis reseptor H1
Kompetitif terhadap reseptor H1
Supresi reaksi alergiVertigo Mual dan muntahSedasi Diskinesia Parkinsom
25-50 mg (0,5-1,5 mg/kgBB) iv/IM
Efek sedasi berpotensiasi dengan obat depresan sistem saraf pusat lainnya seperi barbiturat dan opioid.
Simetidin Famotidin
Antagonis reseptor H2
Menghambat ikatan histamin H2 dengan men(-) asam lambung
Ulkus peptikumUlkus gasterGERDZollinger-Ellison Syndrome
Penggunaan simetidin jangka panjang mengakibatkan hepatotoksisitas
300 mg per oral sehari 4 kali atau 300 mg IM/ IV setiap 6-8 jam.
Memperlambat lidokain, diazepam, teofilin, phenobarbital, warfarin dan fenitoin
Obat Golongan
MOA Penggunaan klinis
Efek samping
Dosis Interaksi obat
Magnesium hidroklorida
Antasid Menetralisir keasamaan dar9i cairan lambung dengan menyediakan basa (hidroksida, karbonat), dengan membentuk air
ulkus gaster, duodenum, gerd dan zollinger ellison sindrom, dalam anestesi menlindungi dari aspirasi pneumonia
policitrat (sodium sitrat, potasium sitrat dan asam sitrat) adalah 15-30 ml per oral, 15 – 30 menit sebelum induksi
Kecepatan absorbsi digoksin, simetidin dan ranitidin diperlambat, sementara kecepatan eliminasi phenobarbital dipercepat
metoclopramide
memfasilitasi transmisi asetilkolin pada reseptor muskarinik selektif
gastroparesis diabetikum atau GERD Aspirasi pneumonia
Kram abdominal HipotensiDisritmia
10-20 mg (0,25 mg/kgBB) oral, IM, IV
atropin, glikopirolak menghambat efek metoclopramide
Obat Golongan
MOA Penggunaan klinis
Efek samping
Dosis Interaksi obat
Omeprazole Lansoprazole
Proton pump inhibitor
terikat pada pompa proton dari sel parietal pada mukosa gaster dan menghambat sekresi ion hidrogen.
ulkus duodenum, GERD dan zollinger ellison sindrom
mual, nyeri perut, konstipasi dan diaremialgia, anafilaksis, angioedema dan reaksi dermatologis berat
omeprazol 20 mg, lansoprazol 15 mg
bereaksi dengan enzim hepar P450 dan menurunkan pengeluaran diazepam, warfarin dan phenitoin.
Ondansetron,granisetron,
Antagonis Reseptor 5-ht3
menghambat reseptor serotonin 5-HT3
antiemetik pada periode post operatif.
sakit kepala
4 mg sebelum induksi anestesi atau pada akhir operasi
Tidak ada laporan mengenai interaksi obat dengan antagonis reseptor 5-HT3.
Obat MOA Penggunaan klinis
Efek samping
Dosis Interaksi obat
Ketolorak Antiinflamasi non steroid yang menghambat prostaglandin
penanganan nyeri jangka pendek
menghambat agregasi trombosit dan memperpanjang waktu perdarahan
IM dosis awal 30 – 60 mg, dosis rumatan 15 – 30 mg setiap 6 jam)IV dosis awal 15 -30 mg, dosis rumatan 15 mg setiap 6 jam
Aspirin menurunkan ikatan protein ketorolak
Doksapram
stimulan perifer dan sistem saraf pusat
terapi suportif standar ( mesin pernapasan)
bingung, pusing, kejang, takikardia, hipertensi, disritmia
intravena bolus (0,5-1 mg/kgBB)
halotan karena adanya sensitisasi miokardium
Obat MOA Penggunaan klinik
Efek samping
Dosis Interaksi obat
Nalokson antagonis kompetitif pada reseptor opioid.
dengan opioid endogen (enkefalin, endorfin) atau eksogen
takikardia, iritabilitas ventrikel, hipertensi, edema paru
I.V (0,4 mg/mL vial menjadi 0,04 mg/mL)
obat anestesi non opioid sepeti N2O
SPINAL, EPIDURAL dan CAUDAL BLOKneuraxial anesthesiBlokade neuroaxial biasanya menyebabkan
penurunan dari tekanan darah yang diikuti kontraktilitas jantung dan penurunan nadi.
Untuk spinal anestesi, jarum melalui rongga epidural dan melalui dura-subarachnoid membran sebagai tanda bebasnya cairan serebrospinal.
Epidural anestesi dapat dilakukan pada lumbal, thorakal dan servikal.
Tekhnik epidural digunakan luas untuk
operasi obstetrik, postoperative pain control, dan management nyeri kronis.
Epidural anestesi lambat onsetnya ( 10-20 menit), tidak secepat spinal anestesi.
Caudal epidural paling sering digunakan sebagai teknik regional pada pasien anak-anak.
Mekanisme Tindakan Lokasi yang pokok tindakan untuk blokade
neuraxial adalah akar saraf. Anestetik lokal disuntik ke dalam CSF
(anesthesia tulang belakang) atau ruang epidural (epidural dan caudal anesthesia) Blokade somatik ; neuraxial menghalangi dapat menyediakan kondisi operasi sempurna.
Blokade anatomik ; Gangguan transmisi efferent autonomic di akar saraf tulang punggung dapat menghasilkan simpatik dan beberapa blokade yang parasympathetik
Kontraindikasi neuroaxial anestesi
Absolute Infection at the site of injection Patient refusal Coagulopathy or other bleeding diathesis Severe hypovolemia Increased intracranial pressure Severe aortic stenosis Severe mitral stenosis
Relative Sepsis Uncooperative patient1
Preexisting neurological deficits Demyelinating lesions Stenotic valvular heart lesions Severe spinal deformityControversial Prior back surgery at the site of injection Inability to communicate with patient1
Complicated surgery Prolonged operation Major blood loss Maneuvers that compromise respiration
Posisi pasien Duduk Decubitus Cabang SampingPosisi telungkup
Agen Bupivacaine 05% di dekstrosa 825% 1.0227–
1.0278 05% dataran 0.9990–1.0058 lidokaina 2% dataran 1.0004–1.0066 5% di
dekstrosa 75% 1.0262–1.0333 Prokaina 10% dataran 10104 25% di dalam air
09983 Tetracaine 05% di dalam air 0.9977–0.9997
05% di D5W 1.0133–1.0203 Long-acting agen-agen termasuk bupivacaine,
levobupivacaine, dan ropivacaine. Levobupivacaine, S-enantiomer dari bupivacaine, adalah lebih sedikit yang beracun dibanding bupivicaine
Bupivacaine, satu anestetik lokal amida dengan suatu serangan yang lambat dan durasi kerja panjang (lama, mempunyai suatu tekanan tinggi untuk ketoksikan yang sistemik
PEA (Pulseless electrical activity)PEA adalah suatu keadaan yang menunjukan
adanya gambaran irama jantung pada monitor akan tetapi nadi tidak teraba hal tersebut menunjukan bahwa terdapat depolrisasi listrik pada otot akan tetapi tidak diikuti oleh pemendekan otot miokardium sehingga jantung tidak berkontraksi untuk memompakan darah ke seluruh tubuh.
Prinsip penanganan PEA adalah RJP, berikan bantuan ventilasi dan sirkulasi serata segera atasi penyebab terajadinya PEA.
Obat-obatan yang dapat diberikan pada PEA adalah adrenalin, sulfas atropine (jika frekuensi jantung kurang dari 60x/menit) dan sodium bikarbonat.
ALOGARITMA PEASURVEY ABCD PRIMERFocus: RJP dan defibrilasiCek kesadaran Aktifkan system emergensiPanggil untuk defibrillatorA~AIRWAY : Buka jalan nafasB~BREATHING : Berikan ventilasi tekanan
positifC~CIRCULATION : Lakukan kompresi dadaD~DEFIBRILATION : Kaji dan lakukan
defibrilasi perlu (200, 200-300, 360 joule)↓
SURVEY ABCD SEKUNDERFocus: Pengkajian dan pengobatan lebih
lanjutA~AIRWAY : Pasang alat untuk
membebaskan jalan nafas segeraB~BREATHING: Yakinkan alat terpasang dengan baik, fiksasi alat tersebut, menilai
ventiasi. C~CIRCULATION : pasang infuse, kaji
irama (monitor), beri obat sesuai iramaD~DIFERENSIAL DIAGNOSIS : Cari
penyebab dan obati sesuai penyebab↓
Cek kembali penyebab yang umum menybabkan PEA
Hipovolemia Hipoksia AsidosisHiper /hipokalemiahipotermiaobat (overdosis)TamponadeTension PneumothoraksThrombosis, koroner (SKA)Thrombosis, pulmonal (emboli)
↓
Epineprin 1mg IV bolusUlang 3 – 5 menit
↓
Atropine 1 mg IV (jika HR < 60x/menit ulang 3 – 5 menit sampai dosis maksimal 0.04
mg/kgBB )
PENATALAKSANAAN BRADIKARDI
PENATALAKSANAAN TAKIKARDI
TERAPI OKSIGENTerapi oksigen adalah memberikan aliran gas
lebih dari 20% pada tekanan 1 atmosfir sehingga konsentrasi oksigen meningkat dalam darah
Tujuan :1.Mempertahankan oksigen jaringan yang adekuat2.Menurunkan kerja nafas3.Menurunkan kerja jantungIndikasi :1.Penurunan PaO2
2.Keadaan lain seperti: gagal nafas akut, syok, keracunan CO
Pemberian oksigen1.Tanpa gangguan nafas oksigen diberikan 2
liter / menit melalui kanul binasal2.Dengan gangguan nafas sedang oksigen
diberikan 5-6 liter / menit melalui kanul binasal
3.Dengan gangguan nafas berat, gagal jantung, henti jantung, gunakan sistem yang dapat memberikan oksigen 100%
4.Pada pasien dimana rangsang nafas tergantung pada keadaan hipoksia, berikan oksigen kurang dari 50% dan awasi ketat.
5. Atur kadar oksigen berdasar kadar gas darah (PaO2) atau saturasi (Sa02)
6. Dalam keadaan darurat gunakan alat bantu nafas yang lebih canggih (contoh bagging), lakukan intubasi dan oksigen 100%
Persiapan alat :1. Sumber oksigen (tabung atau sumber oksigen
sentral)2. Tabung pelembab (humidifier)3. Pengukur aliran oksigen (flow meter)4. Alat pemberian oksigen (tergantung metoda
yang dipakai)
METODE PEMBERIANKanul binasalKeuntungan :Pemberian oksigen stabil dengan volume tidal dan
laju nafas teraturBaik diberikan dalam jangka waktu lamaPasien dapat bergerak bebas, makan, minum, dan
berbicaraEfisien dan nyaman untuk pasienKerugian :Dapat menyebabkan iritasi pada hidung, bagian
belakang telinga, tempat tali binasalFiO2 akan berkurang apabila pasien bernafas
dengan mulut
Sungkup muka sederhanaAliran yang diberikan 6-10 liter/menit
dengan konsentrasi oksigen mencapai 60%.Merupakan sistem aliran rendah dengan hidung, nasofaring dan orofaring sebagai penyimpanan anatomik.
Sungkup muka dengan kantong rebreathing
Aliran yang diberikan 6-10 liter/menit dengan konsentrasi oksigen mencapai 80%.Udara inspirasi sebagian bercampur
dengan udara ekspirasi sepertiga bagian volume ekshalasi masuk ke kantong, dua pertiga bagian volume ekshalasi melewati lubang-lubang pada bagian samping.
Sungkup muka dengan kantong rebreathing
Aliran yang diberikan 8 – 12 liter/menit dengan konsentrasi oksigen mencapai 100%.Udara inspirasitidak bercampur dengan udara ekspirasi dan tidak dipengaruhi oleh udara bebas.
Sungkup venturi Memberikan aliran yang bervariasi
dengan konsentrasi oksigen sampai 24 – 50%.Dipakai dengan pasien dengan tipe ventilasi yang tidak teratur.Alat ini digunakan pada pasien dengan hiperkarbi yang disertai dengan hipoksemi sedang sampai berat.
Defibrilasi dan kardioversiDefibrilator adalah alat yang dapat
digunakan untuk :Pemantauan gambaran irama jantungDefibrilasiKardioversiPacu jantung transkutan (TCP)
DEFIBRILATOR Adalah suatu tindakan pengobatan menggunakan aliran listrik secara asinkron.Tindakan ini dilakukan pada pasien dengan fibrilasi ventrikel atau takikardi ventrikel tanpa nadi.Energi yang diperlukan 200, 200-300, 360 Joule.
Kardioversi adalah suatu tindakan pengobatan menggunakan aliran listrik secara sinkron.
Alogaritma umumKorban tidak sadar
Kemungkinan henti jantungKaji respon pasien/korban
↓ tidak responMulai melakukan survey ABCD primerAktifkan sistem emergensiCari defibrilator (jika memungkinkan)A : Cek nafas (buka jalan nafas, lihat,
dengar dan rasakan)↓ tidak nafas
B : Beri nafas 2xC : Cek nadi, jika tidak teraba
C : Mulai kompresi dadaD : Pasang monitor/Defibrilator jika ada
↓Lanjutkan RJP
Kaji irama
VF/VT tanpa nadi irama lain
Defibrilasi 3 x jika VF/VT (-) menetap
RJP 1 menit RJP 3 manit
Keterangan :Survey ABCD sekunderAirway : Pasang alat bantu nafasBreathing : Pastikan dan yakinkah alat bnatu
jalan nafas adekuatm ventilasi dan oksigenasiCirculation : Pasang infus beri obat-obatan
adrenergik, pertimbangkan anti aritmia, buffer, pacu jantung
Irama lain (Asistol/PEA)Adrenalin 1 mg IV ulang tiap 3-5 menitVF/VT tanpa nadiVassopresin 40 UI IV dosis tunggal, atauAdrenalin 1 mg IV ulang tiap 3-5 menitDifferential diagnosa : cari dan obati penyebab
terjadinya henti jantung
ABCD primerLangkah yang pertama kali harus
dilakukan pada semua keadaan gawat darurat adalah memeriksa kesadaran pasein kemudian jika pasien tidak sadar segera mengaktifkan sistem emergensi atau meminta bantuan
Langkah selanjutnya jika kondisi pasien tidak sadar adalah membuka jalan nafas kemudian memeriksa pernafasan dan jika tidak bernafas segera berikan bantuan nafas sebanyak 2 kali
Langkah berikutnya adalah menentukan apakah pasien mengalami henti jantung, dengan cara meemriksa nadi karotis, jika nadi tidak teraba segera lakukan kompresi jantung luar atau lakukan tindakan bantuan hidup dasar (BHD)
ABCD sekunderJika tidak terdapat VF/VT tanpa nadi maka
tindakan berikutnya adalah melakukan pemasangan pipa endotrakeal (Airway), memastikan letak ETT (Airway), memeriksan pengembangan dada dan ventilasi yang adekuat (Breathing), memastikan irama EKG (Circulation), dan mencari faktor penyebab (Differential diagnosis)
Memastikan gambaran EKG menjadi prioritas daripada menentukan penyebab, hal ini mudah di mengerti karena
dalam keadaan darurat sangat sulit bagi penolong untuk mengetahui penyebabnya, akan tetapi mencari faktor penyebab harus tetap dipikirkan, sementara tindakan yang lebih prioritas dikerjakan.
Prinsip penanganan henti jantung berdasarkan algoritme
Pertama, obati pasien bukan monitorAlgoritme henti jantung selalu mengutamakan BHD
(bantuan hidup dasar)Lakukan tindakan yang bervariasi sesuai dengan kondisi
pasienPengertian mengenai klasifikasi obat-obatan harus
dikuasaiMembebaskan jalan nafas, memberikan ventilasi dan
oksigenasi yang adekuat, kompresi jantung luar, dan defibrilasi lebih penting daripada pemberian obat-obatan.
Beberapa obat-obatan seperti adrenalin, sulfas atropin, lidokain dapat diberikan melalui ETT dengan dosis 2-2,5 x dosis IV
Pemberian obat-obatan melalui IV harus diberikan secara bolus pada keadaan henti jantung, jika tidak ada kontraindikasi
Bolus cairan 20-30 cc harus diberikan setelah pemberian obat-obatan, kemudian dilanjutkan dengan mengangkat ekstremitas tempat terpasangnya infus. Tujuan dari tindakan ini adalah untuk mempercepat obat-obatan tersebut mencapai pusat sirkulasi
Obat obat antiaritmiaAmiodaronAmiodaron merupakan anti aritmia pilihan
pertama pada VF/VT tanpa nadi. Dosis pertama adalah 300 mg diencerkan menjadi 20 – 30 cc dengan cairan NaCl 0,9% atau D5W, diberikan secara bolus melalui IV.
LidokainLidokain merupakan obat pilihan kedua setelah
amiodaron. Lidokain diberikan pada VF/VT tanpa nadi setelah adrenalin dan defibrilasi tidak berhasil mengatasi VF/VT tanpa nadi
ProkainamidAnti aritmia lain yang dapat diberikan pada
VF/VT tanpa nadi yang berulang-ulang atau menetap dengan dosis 50 mg/menit sampai dosis maksimal 17 mg/kgBB
Obat obat yang diberikan pada VF/VT tanpa nadi
Adrenalin/EfineprinAdrenalin 1 mg secara bolus melalui intra
vena dan pemberian dapat diulang tiap 3-5 menit dengan dosis 1 mg. Efek adrenalin pada henti jantung adalah merangsang reseptor adrenergik yang menghasilkan vasokonstriksi pembuluh darah perifer
VasopressinVasopressin merupakan pilihan lain dari
adrenalin, diberikan sebagai dosis tunggal 40 unit. Apabila pemberian vasopressin tidak berhasil setelah 5 – 10 menit maka dapat diberikan adrenalin
Magnesium SulfatMagnesium sulfat adalah anti aritmia yang
diberikan pada pasien infark miokard untuk mencegah terjadinya VF/VT tanpa nadi. Pada VF/VT tanpa nadi magnesium sulfat diberikan jika diketahui adanya riwayat kekurangan magnesium atau terlihat adanya gambaran torsa de pointes
Sodium bikarbonatPemberian sodium bikarbonat masih menjadi
bahan perdebatan di antara pakar-pakar dibidang kedokteran. Sebagian pakar merekomendasikan pemberian sodium bikarbonat pada keadaan henti jantungm tetapi sebagian lagi menghindarinya, dengan dosis 1 mEq/kgBB
ELEKTROKARDIOGRAFIElektrokardiografi adalah ilmu yang
mempelajari aktivitas listrikjantung. Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu grafik yang menggambarkan rekaman listrik jantung
ACLS selalu ditekankan adanya istilah“ Don’t treat the monitor but treat the patient”
EKG sangat berguna dalam menentukan kelainan; gangguan irama jantung, hipertrofi atrium dan ventrikel, iskemia/ infark otot jantung, pericarditis, efek beberapa obat-oabatan terutama digitalis dan anti aritmia, kelainan elektrolit
Sandapan EKGTerdapat 2 jenis sandapan (lead) pada EKG,
yaitu :Sandapan bipolarSandapan unipolar
Sandapan bipolar Dinamakan sandapan bipolar karena
sandapan ini hanya merekam perbedaan potensial dari 2 elektroda.
Sandapan I :Merekam beda potensial antara tangan
kanan dengan tangan kiri, dimana tangan kanan bermuatan (-) dan tangan kiri bermuatan (+)
Sandapan IIMerekam beda potensial antara tangan
kanan dengan tangan kiri, dimana tangan kanan bermuatan (-) dan kaki kiri bermuatan (+)
Sadapan IIIMerekam beda potensial antara tangan kiri,
dengan kaki kiri, dimana tangan kiri bermuatan (-) dan kaki kiri bermuatan (+)
Sandapan unipolarSandapan unipolar ini terdiri dari 2, yaitu
sandapan unipolar ektremitas dan unipolar precordial
Sandapan unipolar ekstremitasSandapanaVR ; Merekam potensial listrik
pada tangan kanan (RA), dimana tangan kanan bermuatan (+), tangan kiri dan kaki kiri membentuk elektroda indiferen.
SandapanaVL ; Merekam potensial listrik pada tagan kiri (LA), dimana tangan kiri bermuatan (+), tangan kanan dan kaki kiri membentuk elektroda indiferen.
SandapanaVF :Merekam potensial listrik pada kaki kiri (LF), dimana kaki kiri bermuatan (+), tangan kanan dan tangan kiri membentuk elektroda indiferen.
Sandapan unipolar precordialMerekam besar potensial listrik jantung dengan
bantuan elektroda eksplorasi yang ditempatkan di beberapa tempat pada dinding dadaSandapan V1 :Ruang intercostal IV garis sternal
kananSandapan V2 :Ruang intercostal IV garis sternal kiriSandapan V3 :Pertengahan antara V2 dan V4Sandapan V4 :Ruang intercostal V garis mid
klavikula kiriSandapan V5 :Sejajar V4 garis aksila depanSandapan V6 :Sejajar V4 garis aksila tengah
Kurva EKGDepolarisasi atriumRepolarisasi atriumDepolarisasi ventrikelRepolarisasi ventrikel
Gelombang P merupakan gambaran proses depolarisasi atrium
Nilai normal :- Lebar ≤ 12 detik Tinggi ≤ 0,3 milivoltSelalu (+) di Lead IISelalu (-) di Lead aVRGelombang QRS merupakan gambaran
proses depolarisasi ventrikelNilai normal : - Lebar 0,06 – 0,12 detikTinggi tergantung lead
Gelombang QRS terdiri dari gelombang Q, R dan S. Gelombang Q adalah defleksi negative pertama pada gelombang QRS, dengan nilai normal: lebar< 0,04detik, kedalaman< 1/3 tinggi R. Gelombang R adalah defleksi positif pertama pada gelombang QRS. Umumnya gelombang QRS positif di LI, LII, V5 dan V6.
Gelombang T merupakan gambaran proses repolarisasi ventrikel. Umumnya gelombang T positif, di hampir semua lead kecuali di aVR.
Gelombang U defleksi positif setelah gelombang T dan sebelum gelombang P berikutnya.
Interval PR diukur dari permulaan gelombang P sampai permulaan gelombang QRS. Nilai normal berkisar antara 0,12-0,20 detik.
Segmen ST diukur dari akhir gelombang QRS sampai permulaan gelombang T. Segmen ini normalnya isoelektris.
Terima kasih