Post on 02-Jun-2015
Desenvolvimento do coração e anomalias congênitas
Grupo: Ermilton;Nathália Mundoco;Thiago Augosto eLorena.
• Inicia-se na 3ª semana do desenvolvimento• Deriva-se principalmente de:
• Mesoderma esplâncnico• Mesoderma paraxial e lateral• Células da crista neural
Moore, 2007
• O coração começa a bater entre o 22º e o 23º dia.• O fluxo de sangue começa durante a 4ª semana e pode
ser visualizado através da ultrassonografia com Doppler.
Sangue no coração visualizado com ultrassom Doppler
Desenvolvimento das Veias Associadas ao Coração
• Ocorre durante a 4ª semana• 3 pares:
• Veias vitelínicas• Veias umbilicais• Veias cardinais
Aorta Dorsal
• O par de aortas dorsais corre por toda a extensão do embrião
• Regressão da aorta dorsal direita
• Artéria dorsal esquerda: aorta primitiva
Artérias Intersegmentares
• São ramos da aorta dorsal
• Levam sangue para os somitos e seus derivados
• - artéria vertebral• - artérias intercostais• - artérias lombares• - artérias ilíacas comuns• - artérias sacrais laterais
Artérias Vitelínicas
• Ramos da aorta dorsal
• Levam sangue para o saco vitelínico e, mais tarde, para o intestino primitivo
• - tronco celíaco• - artéria mesentérica superior• - artéria mesentérica inferior
Artérias Umbilicais
• Passam pelo pedículo do embrião e continua com os vasos do córion
• Transportam sangue pouco oxigenado para a placenta
• - artérias ilíacas internas• - artérias vesicais superiores
Derivados das artérias dos Arcos Faríngeos
• Durante a 8ª semana, o padrão primitivo dos arcos aórticos é modificado para o arranjo arterial fetal.
• 1º par: artérias maxilares e carótidas externas
• 2º par: artérias estapédicas
• 3º par: artérias carótidas comuns e carótidas internas
• 4º par: parte do arco da aorta
• 6º par: artérias pulmonares
Desenvolvimento das Válvulas Cardíacas
• As válvulas atrioventriculares se desenvolvem a partir de proliferações tissulares ao redor dos canais AV.
• As válvulas semilunares se desenvolvem a partir de tumefações de tecido ao redor dos orifícios da aorta e do tronco pulmonar.
Septação do Bulbo Cardíaco e do Tronco Arterial
• Ocorre durante a 5ª semana do desenvolvimento
Moore, 2007
Introdução a DCC
• Defeito – 3ª a 8ª s. de gestação;
• Incompatíveis com a vida;
• Compatíveis com a vida – defeitos morfogenêticos das câmaras ou das regiões isoladas do coração;
Incidência:• 1% dos Nasc.Vivos;• + prematuros e
natimortos;• Ecocardiografia de
corte transversal e Dopper, e RM
Etiologia• Genes envolvidos / Mal formações ???• Genético bem definidas e ambientais 10%• Ex.: Gene que codifica o fator de transcrição TBX5
DSV e DVA• Ex2.: NKX 2.5 DAS não –sindrômico
• Anormalidades cromossômicas, Rubéola congênita ou outros agentes teratogênicos;
Características Clínicas Gerais
3 categorias principais
Shunt da esq. para dir.
Hipertrofia do ventrículo dir. ICC
Hipertensão Pulmonar
Cianose tardia
Shunt da dir. para esq.
CianoseOsteoartropatia
hipertrofica
Policitemia
Embolia paradoxal
Infartos e Abscessos cerebrais
Obstrução Atresia ou Estenose
Dilatação e/ou hipertrofia cardíaca
Fonte: http://pt.wikipedia.org/wiki/Hipertrofia_ventricularHipertensão Pulmonar.http://br.dir.groups.yahoo.com/group/hipertensao-pulmonar/?v=1&t=directory&ch=web&pub=groups&sec=dir&slk=25
Cianose
http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=Osteoartropatia+Hipertr%C3%B3fica+Secund%C3%A1ria&lang=3
síndroma de Eisenmenger.http://www.lookfordiagnos is.com/mesh_info.php?term=Osteoartropatia+Hipertr%C3%B3fica+Secund%C3%A1ria&lang=3
http://medfoco.com.br/cianose-pele-dedos-boca-arroxeada/
DCC que causam um shunt da esq. para dir.
• 1. Defeito do septo Atrial• Abertura no septo atrial• + Assintomáticos;• Isolado ou associado a outra DCC;• Tipos:
• I Prinum (5%), adjacente a válvula AV
• II Secundum (90%), fossa oval
• III Sinus venosus (5%), entrada da veia cava inf.• Trat. Cirurgico
Robbins, 2007
Comunicação interatrial ostium secundum com lâmina da fossa oval fenestrada em um paciente portador de Síndrome de Down.
Defeito do Septo Ventricular
• Abertura no septo ventricular;• Isolado (30%) ou associado a outra DCC;• Classificação: tamanho e localização• 90% septo membranoso;• 10% septo muscular ou septo infundibular;• Trat. Cirúrgico
Robbins, 2007
• Corte de 4-câmaras. Comunicação interventricular perimembranosa, parcialmente fechada por tecido tricúspide acessório. AD- átrio direito; AE- átrio esquerdo; VD- ventrículo direito; VE- ventrículo esquerdo; CIV- comunicação interventricular; TTA- tecido tricúspide acessório. Zielinsky, 1997.
Persistência do Canal Arterial
• = canal art. patente ou persistente;• 90% - isoladas• Impossível de ser predita pelo ECO fetal;• Trat. cirúrgico• Paradoxo: vida X morte.
Robbins, 2007
Sintomas• Cansaço com a alimentação (demora muito tempo a
mamar).• Cansaço durante o exercício físico ou atividades.• Deficiente aumento de peso.• Respiração rápida mesmo em repouso.• Maior susceptibilidade às constipações.• Sopro cardíaco.• Cianose
• Riscos:• Endocardite;• Síndroma de Eisenmenger;• Hipertensão Irreversível.
• Exames: ECG, ECO, Raio-x, Cateterismo
Ecocardiograma tipo Doppler demonstrando persistência de canal arterial (PCA) Fonte:http://www.boasaud.com.br/images/articlesimg/exames/ecocardiografia-fig-01.htm
Shunts da Direita para a Esquerda• Causam cianose pós-natal;
A. Tetralogia de Fallot1. Defeito do Septo Ventricular
2. Estenose subpulmonar
3. Aorta que se sobrepõe ao DSV
4. Hipertrofia do VD
• Deslocamento ântero-superior do septo infundibular;• Pode ser corrigida por meio de cirurgia;• Consequências dependem da gravidade da estenose
pulmonar;
B. Transposição das Grandes Artérias• Aorta surge do VD e a artéria pulmonar do VE;• Incompatível com a vida;• Defeito no septo aortopulmonar e truncus arteriosus.
C. Truncus Arteriosus• Única e grande artéria;• DSV subjacente;• Cianose sistêmica e hipertensão pulmonar
Fonte: http://www.medicinapratica.com.br/tag/transposicao-das-grandes-
arterias/Fonte: https://ufandshands.org/truncus-arteriosus
Anomalias Congênitas Obstrutivas
A. Coarctação da aorta• 1. infantil: hipoplasia tububar do aroco da aorta proximal• 2. adulta: prega discreta no interior da aorta.• Hipertensão nas extremidades superiores, pulso fraco e
pressão menor nas extremidades inferiores• Desenvolvimento de circulação colateral
B. Estenose e Atresia Pulmonares• Obstrução da valva pulmonar;• Hipertrofia do VD• Dilatação pós-estenótica da a. pulmonar• Cianose
Fonte: www.mayoclinic.org
REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS• MOORE, Keith L.. Anatomia Orientada para a Prática Clínica. 4ed. Rio
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001
• NETTER, Frank H.. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000.
• MOORE, K.L.; PERSAUD, T.V.N. Embriologia Orientada para clínica. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009
• COTRAN, R.S; Kumar V; Collins, T. Robbins: Bases patológicas das doenças- Patologia. Sétima edição. Editora Guanabara Koogan, 2005
• ZIELINSKY, Paulo. Malformações Cardíacas Fetais. Diagnóstico e Conduta.Arquivos Brasileiro de Cardiologia, Porto Alegre, Rs, v. 69, n. 3, p.209-218, 1997. Disponível em:http://publicacoes.cardiol.br/consenso/199 7/6903/69030014.pdf>. Acesso em: 17 fev. 2013>. Acesso em: 17 fev. 2013.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS• PEDRA, Simone Rolim F. Fontes; PONTES JUNIOR, Sérgio Cunha;
CASSAR, Renata de Sá. O papel da ecocardiografia no tratamento percutâneo dos defeitos septais. Arq. Bras. Cardiol., São Paulo, v. 86, n. 2, p.66-70, Não é um mês valido! 2006. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2006000200003&script =sci_ arttext>. Acesso em: 17 fev. 2013.
• Atik, Edmar. Caso 6/2009 - Jovem de 13 anos com grandes Comunicações interatrial e interventricular. Arq Bras Cardiol 2009; Hospital Sírio Libanês, São Paulo, SP – Brasil. 93(3) : 448-449