Post on 02-Jun-2015
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Contração Muscular
Universidade Federal de Goiás Instituto de Ciências Biológicas
Bioquímica – prof.: Cirano
Israel Guilharde MaynardeKarina Fonseca Correia de Oliveira
Murilo Antunes de CastroNatália Vasconcelos Silva
Tecido Muscular
Permite a locomoção e movimentos do corpo;
Movimento de órgãos internos; Manutenção da postura e equilíbrio; Proteção; Produção de calor.
Músculo liso
Contração lenta, fraca e involuntária; Cavéolas que contém Ca2+;
Células fusiformes, mononucleares; Sem sarcômero e troponina Corpos densos; Ex.: útero
Músculo estriado cardíaco
Contração involuntária; Fibras ramificadas com estrias transversais; Mono ou binucleares (núcleo central); Discos intercalares (projeções digitiformes)
para transmissão homogênea do impulso;
Músculo estriado esquelético
Contração voluntária; Fibras longas e cilíndricas com estrias
transversais; Núcleo periférico (multinuclear); Ex.: Língua, bíceps braquial.
Célula muscular Células alongadas(fibras musculares) Fibras musculares miofibrilas miofilamentos Sarcômeros são as unidades básicas da contração
muscular(neste nível ocorre o processo bioquímico) membrana=sarcolema Citoplasma=sarcoplasma R.endoplasmático=r.sarcoplasmático Mitocôndrias=sarcosomas
Organização do músculo estriado esquelético
Organização das fibras musculares esqueléticas
Banda A – faixa escura (anisotrópica), presença de actina e miosina;
Banda I – faixa clara (isotrópica), presença de actina, apenas.
Banda H – zona um pouco mais clara no centro da banda A;
Cada filamento grosso fica rodeado por seis finos, formando um hexágono (banda A em corte transversal)
Linha Z – linha transversal escura no centro da banda I, presença de actina apenas;
Linha M – linha transversal escura no centro da banda H, presença de miosina, apenas.
Na contração, há redução da banda I, desaparecimento da banda H e a banda A permanece inalterada no sarcômero.
Controle Controle MotorMotor
Placa Motora
Fuso muscular e Órgão tendinoso de Golgi
Contração cardíaca
MIOSINA
2 cadeias pesadas, 4 cadeias leves Cadeias pesadas: hélices estendidas que se
enrolam uma sobre a outra. Na região do amino terminal cada cadeia
pesada há um domínio globular (chamado de S1, subfragmento 1) contendo um sítio onde se dá a hidrólise do ATP. As cadeias leves estão associadas a tais domínios.
Cadeias leves em azul, 20000 Da; cadeias pesadas em rosa, 200000 Da.
S1 = subfragmento 1 onde se dá a hidrólise da ATP. 2 pontos de mobilidade, braço e cabeça.
Cada molécula tem peso molecular de 480000 Da
União de 200 ou mais moléculas de miosina
ACTINA
Monômeros denominados actina G, 42000 Da (globular) formam a actina F (filamentosa)
O filamento fino: actina F mais troponina e tropomiosina
Cada monômero se liga a um ADP (sítios ativos).
Cada monômero de actina se liga a uma “cabeça” de miosina.
TITINA e NEBULINA
Titina: Maior proteína do corpo (27000 resíduos).
Suas moléculas filamentares fixam miosina e actina.
Acredita-se que a nebulina (aproximadamente 7000 resíduos) tenha função semelhante a da titina, organizando as unidades de actina no polímero.
TROPONINA e TROPOMIOSINA
Troponinas I, C e T. Uma extremidade se liga à actina G e a outra
à tropomiosina (70000 Da) . Cálcio liga-se à troponina C impedem que actina e miosina se liguem. Estímulo da célula muscular > canal de cálcio
se abre no retículo sarcoplasmático > sarcoplasma tem [Ca2+] aumentada.
Ca2+ liga-se à troponina e muda sua conformação, movendo o conjunto troponia-tropomiosina, expondo o sítio ativo de ligação.
Mecanismo geral de contração1. Estímulo nervoso = liberação de acetilcolina abre canais na
fibra muscular (através das proteínas flutuantes na membrana).
2. Entrada de Na+ para dentro da célula, desencadeando o potencial de ação.
3. Potencial de ação faz com que o retículo sarcoplasmático libere grande quantidade de cálcio que ativa as forças atrativas entre miosina e actina.
4. Ligação do ATP e hidrólise liberam energia para que a cabeça de miosina se ligue à actina.
5. A contração cessa com a retirada do cálcio (bomba de cálcio) para o retículo sarcoplasmático.
O mecanismo molecular mais aceito para o deslizamento da actina é o seguinte:
Quando a cabeça de miosina se liga à actina há uma mudança nas forças intramoleculares que gera uma atração entre cabeça e braço da miosina, sendo que esta atrai aquela, arrastando junto a actina até que se soltem. Depois de solta, a cabeça da miosina é novamente atraída por um outro sítio ativo da actina, repetindo o processo.
A energia na contração
1. Cabeça da miosina quebra ATP, através de ATPase, em ADP e Pi.
2. Movimento do complexo troponina-tropomiosina libera sítios de ligação.
3. Alteração conformacional gera mudança nas forças intramoleculares = movimento da cabeça da miosina.
4. Ligação de outra molécula de ATP após liberação do ADP e Pi faz com que a cabeça de miosina volte ao seu estado normal.
Após isso o ciclo reinicia.
Contração do músculo liso
Despolarização da membrana(estímulo) Cavéolas do sarcolema contém Ca2+ (meio
extracelular); Migração dos íons Ca2+ para o sarcoplasma(passivo); Ca2+ se combinam com a calmodulina; Complexo calmodulina- Ca2+ ativa a enzima cinase da
cadeia leve de miosina II, fosforilando-a. Miosina II fosforilada assume forma de filamento,
descobrindo os sítios com atividade de ATPase e se combina com actina;
Liberação de energia do ATP para deformação da cabeça da miosina II e o deslizamento dos filamentos de actina e miosina II uns sobre os outros;
As proteínas motoras estão ligadas à filamentos intermediários de desmina e vimentina que, por sua vez, se prende aos corpos densos da membrana celular;
Contração da célula. Durante o relaxamento, os filamentos de miosina
diminuem em número, desintegrando-se em componentes citoplasmáticos solúveis(retorno ativo de Ca²+).
Tetania e Fadiga muscular O que significa? A estimulação contínua faz com que o músculo
atinja um grau máximo de contração, o músculo permanece contraído, condição conhecida como tetania.
Uma tetania muito prolongada ocasiona a fadiga muscular. Um músculo fadigado, após se relaxar, perde por certo tempo, a capacidade de se contrair.
A Fadiga Muscular pode ser definida como declínio da tensão muscular com a estimulação repetitiva e prolongada durante uma atividade.
O QUE LEVA À FADIGA MUSCULAR?
Deficiência de ATP
incapacidade de propagação do estímulo nervoso através da membrana celular
acúmulo de ácido lático
Rigor mortis O que é?
Sinal reconhecível de morte o qual causa um endurecimento (“rigor”) aos membros do cadáver
Quando ocorre?
Na média, começa entre 3 e 4 horas post mortem, com total efeito do rigor em + ou – 12 horas e finalmente, relaxamento em + ou – 36 horas
CAUSA BIOQUÍMICA: Após a morte, o Cálcio pode permear livremente a
membrana do retículo sarcoplasmático devido à sua degradação com a morte celular
O sarcoplasma fica com uma concentração elevada de cálcio, formando pontes de ligação miosina-actina
Como o metabolismo energético não mais sintetiza ATP, as bombas de regulação iônicas não mais funcionam (Bomba de Cálcio ATPase)
Em conseqüência o músculo permanece rígido já que as pontes não se libertam
Botulismo O QUE É? Forma de intoxicação alimentar que compromete
severamente o sistema nervoso Causada por uma toxina produzida pela bactéria
Clostridium botulinum, presente no solo e em alimentos contaminados e mal conservados.
OBS: A bactéria só se desenvolve em ambientes sem oxigênio, logo atinge mais enlatados ou embalados a vácuo
COMO OCORRE? 1 – O alimento é contaminado e , em
conserva, o microorganismo se modifica e começa a produzir a toxina
2- Quando ingerido o alimento, a toxina é absorvida pelo sistema digestivo e entra na corrente sanguínea
3- A toxina atinge o sistema nervoso, interferindo na sinapse ( comunicação ) entre as células nervosas.
4- Como o sistema nervoso deixará de “avisar” a necessidade de contração muscular, a paralisia dos músculos é freqüente
SINTOMAS: aversão à luz visão dupla com dilatação da
pupila disfonia, dificuldade para articular palavras vômitos e secura na boca e garganta disfagia, dificuldade para engolir
paralisia respiratória que pode levar à morte constipação intestinal retenção de urina debilidade motora
TRATAMENTO:
Manutenção das funções vitais
Uso de soro antibotulínico: impede que toxina circulante no sangue se instale no sistema nervoso
O lado bom da toxina:
Em pequenas doses, a toxina vem sendo usada para tratar doenças relacionadas a contrações musculares indesejadas
Distrofia Muscular de Duchenne O QUE É? Doença de causa genética, que possui como
característica principal o enfraquecimento dos músculos e posterior atrofia progressiva dos mesmos
Lesa os movimentos e pode levar o portador a uma cadeira de rodas
O defeito genético gera falta ou formação inadequada de proteínas essências para o funcionamento da fisiologia muscular. Tem –se mutação no gene da proteína distrofina, cuja má formação gera o seu mau funcionamento, com conseqüente flacidez nos músculos
Qualquer mínimo de fadiga contribui para a degradação do tecido muscular e os músculos vão deixando de funcionar e sendo substituídos por gordura
COMO É? Há mais de 30 tipos de distrofia catalogados na
literatura médica, a mais comum é a Distrofia muscular de Duchenne
Esta afeta essencialmente o sexo masculino, já que um homem portador desta doença não tem como se reproduzir, sendo esta a principal razão das mulheres não apresentarem a Distrofia muscular de Duchenne
A transmissão se faz através de traço recessivo ligado ao sexo e a taxa de mutação é alta
A doença só é detectada quando a criança começa a andar
Primeira característica: Aumento do volume das panturrilhas, decorrente
do grande esforço a que os gastrocnêmios são submetidos para compensar o déficit dos músculos antero-laterias das perna
QUADRO CLÍNICO:
• Atrofia e fraqueza muscular progressiva;
• Retardo e comprometimento da ambulação;
• Déficit muscular progressivo e generalizado;
•Comprometimento da musculatura respiratória e cardíaca
Tratamento: Uso de corticóides revigora um pouco a força
muscular e a função respiratória Terapia genética Importante: O objetivo das pesquisas com células-tronco é
poder tratar doenças como as distrofias musculares, que levam à degeneração progressiva dos músculos, por falta de uma proteína específica
FIM