Post on 25-Jun-2015
description
República Bolivariana de Venezuela
Universidad del Zulia.
Facultad de Medicina.
Cátedra de Anatomía Patológica.
INFLAMACIÓN
Y
REPARACIÓN.
Dr. Gabriel Arismendi.
Importancia
Morbilidad y Mortalidad.
Apendicitis, Colecistitis, Peritonitis,
Diarrea aguda y crónica, Neumonía,
Asma, Alergias, SIDA, Tuberculosis,
Paludismo, Dengue, “Estados
Gripales”, Eruptivas, Meningitis…..
Importancia
Morbilidad y Mortalidad.
Sepsis,
Choque séptico,
Gastritis crónica,
Ateroesclerosis…..ECV
Inflamación Crónica Cáncer.
Inflamación.
Proceso de reacción o respuesta a nivel
molecular y morfológico, de las células y
constituyentes del tejido conectivo
vascularizado ante estímulos exógenos y/o
endógenos que originan lesión celular.
Causas
Clasificación de la
Inflamación.
Aguda
Crónica
Formación de un exudado inflamatorio:
exudación de líquido y proteínas plasmáticas,
y
leucocitos del tipo neutrofilos o polimorfonucleares.
Destrucción tisular.
Inflamación Aguda.
• Mediadores Químicos.
• Células circulantes
• Vasos sanguíneos.
• Constituyentes del tejido Conectivo.
Inflamación Aguda.
Componentes.
1.Prostaglandinas
2.Leucotrienos
3.Oxido Nítrico
4. Interleucinas
5.Factor de Necrosis Tumoral
6.Radicales Libres
Inflamación Aguda.
Mediadores Químicos.
Metabolismo del Ácido Araquidonico.
Agente
Lesionante
Fosfatidil-Colina (FLP2)
Fosfatidil-Inositol (FLP-C/DAGLP)
Ácido Araquidonico
Prostaciclina / TXA2
Vasodilatación
Edema
Fiebre - Dolor
COX1
COX2
Leucotrieno A2
Quimiotaxis
Adhesión-Agregación
de Leucocitos
5-LPox
estimula induce
síntesis síntesis
actúa genera
Radicales Libres.
O2 H2O2 OH .
_ .
Lesión Endotelial
Inactivación de
Antiproteasas
Lesión Celular
Inespecífica
Incremento de la
Permeabilidad
Vascular
Degradación de la
Matriz Extracelular
Liberación de
Mediadores de la
Inflamación
generan
provoca
provoca
provoca
induce
induce
induce
Sistema de Complemento
C3a / C5a
Ag-Ac
Plasmina
Proteasas –
Lisosomales
entre otras.
Permeabilidad
Vasodilatación
Leucocitos
Masticitos
Histamina
Quimiotaxis Directa
Fagocitosis
Leucotrieno A2
Quimiotaxis
Adhesión-Agregación
de Leucocitos
actúan
sintetizan sintetizan
generan
induce
induce
activan
Inflamación Aguda.
Químiotaxis.
Locomoción orientada por un gradiente químico
Migración de Leucocitos hasta el foco de lesión
faculta
Factores Quimiotácticos
Productos Bacterianos
Complemento
Leucotrieno B4
Interleucinas
Inflamación Aguda.
Eventos Vasculares.
Vasodilatación
Arteriolar Flujo Sanguíneo
Permeabilidad
Viscosidad Sanguínea
EXUDADO
Eventos Celulares
(MARGINACIÓN – ADHESIÓN – DIAPEDESIS - MIGRACIÓN)
ESTASIS
permite
originan
provocan
Inflamación Aguda.
Eventos Celulares.
1. Marginación
2. Rodamiento y Adhesión
3. Transmigración (Diapedesis)
4. Migración
M
MB
CE
H
La severidad de la respuesta
inflamatoria depende de:
Agente Lesionante.
Estado del Huesped.
Patrones Morfológicos
de la Inflamación.
Inflamación Serosa.
Líquido Seroso
Mesotelios-Derrames
Ampollas Cutáneas
Patrones Morfológicos
de la Inflamación.
Inflamación Fibrinosa.
Fibrina
Cavidades Corporales
Pericarditis-Pleuritis
F
Inflamación Fibrinosa.
Exudado Fibrinoso
Resolución Organización
Fibrosis
Pericarditis y Pleuritis
Constrictivas
Curación
Patrones Morfológicos
de la Inflamación.
Inflamación Purulenta o
Fibrinopurulenta.
Fibrina
Neutrófilos
Células Necróticas
Líquido de Edema
Ex
Ex
Ulc
Posibles Vías del Proceso Inflamatorio
Resolución
Inflamación sin Regulación
Lesión Celular Inducida por Leucocitos.
Lesión Tisular y Endotelial
Amplificación de la Respuesta
Inflamatoria Inicial
Quimiotaxis – Activación - Fagocitosis
Enzimas Lisosomales – PGs – LTs – Radicales Libres
provocan
generan
sintetizan
Algunas Patologías Generadas por
Lesión Celular Inducida por Leucocitos.
AGUDA CRÓNICA
SDRA
Choque Séptico
Asma
Alergias
Lesión por Reperfusión
Vasculitis
Rechazo de Transplante
Artritis
Asma
Ateroesclerosis
Neumopatías Crónicas
Colagenopaías
Rechazo de Transplante
Glomerulonefritis
Preguntas,
Comentarios….
Inflamación Crónica.
Duración prolongada (semanas, meses, años)
Infiltración mononuclear
Destrucción Tisular
Fenómenos de Reparación Tisular
Inflamación aguda (variable)
Inflamación Crónica.
Causas.
Infecciones Persistentes.
Exposición prolongada a agentes tóxicos.
Enfermedades Autoinmunitarias.
Inflamación Crónica. Características Histopatológicas.
Infiltración por Mononucleares.
Destrucción Tisular.
Cicatrización (Fibrosis).
Inflamación Crónica Granulomatosa
Tipo Especial de Inflamación Crónica
Originada por Mecanismos de
Hipersensibilidad Retardada
Formación de Granulomas
Acumulo de Macrofágos Modificados (Células Epiteliodes)
Collar de Linfocitos y Células Plasmáticas
Células Gigantes Multinucleadas
constituidos
genera
Tipos de Granulomas
1- Inmunitario
Presencia de Células Gigantes tipo Langhans
Tipos de Granulomas
2- Cuerpo Extraño
Presencia de Células Gigantes tipo Cuerpo Extraño
Patologías Granulomatosas
1. Tuberculosis
2. Micosis Profundas
3. Sarcoidosis
4. Lepra
5. Sífilis
6. Linfogranuloma
7. Brucelosis
8. Beriliosis
9. Enfermedad de Crohn
10. Reacción a Cuerpos Extraños
Si el sujeto es inmunocomprometido, con déficit de
la inmunidad celular, el cuadro clínico-radiológico y
anatomopatológico puede ser atípico, que se
traduce a nivel.
Histológicamente aparecen fenómenos exudativos,
sin formación de granulomas (en especial en
pacientes con déficit severo de linfocitos TCD4+,
menor de200/mm3).
Si la respuesta inmune celular no es eficiente, el
granuloma ya no podrá constituirse, en mayor o
menor grado, permitiendo al agente biológico causal
su multiplicación y diseminación a partir del sitio
donde estaba confinado.
Preguntas,
Comentarios….
Reparación
Regeneración
Fibroplasia
Factores que Influyen en la Reparación
Tipo de Célula de Acuerdo a su Potencial de División.
1. Lábiles
2. Estables
3. Permanentes
Extensión de la Lesión.
Persistencia del Agente Lesivo.
¿Regeneración? o ¿Fibroplasia?
Procesos Implicados en la Reparación
Relación Macrófago y Fibroblasto
Acción Paracrina mediante mediadores
Tejido de Granulación
F
M
VS
VS
Angiogenesis
Remodelación Tisular
Emigración y Proliferación de
Fibroblastos
Tejido de Granulación
Inflamación
Síntesis y Deposito de MEC
Fibrosis
Procesos Implicados en la Reparación
estimula
genera
permiten
se establece
organización
1- Curación por Primera Intención.
Herida Quirúrgica.
2- Curación por Segunda Intención.
Infartos, Abscesos, Ulceras, entre otras.
Implica:
Gran defecto tisular,
Reacción inflamatoria más intensa,
Mayor cantidad de tejido de granulación,
Cicatrización más extensa.
Curación de las Heridas
At
F
M
M
At
Nefroesclerosis
Nefroesclerosis
Generales
1- Nutrición
2- Estado Metabólico
3- Estado Circulatorio
4- Hormonas
Factores que Influyen en la
Curación de las Heridas
Locales
1- Infección
2- Mecánicos
3- Cuerpos Extraños
4- Tamaño
5- Localización
6- Tipo de Herida
Insuficiente Desarrollo de
Tejido de Granulación
1- Dehiscencia
2- Ulceración
Anomalías en la Curación de las Heridas
Retracción del Tamaño
1- Contractura
Excesivo Desarrollo de
Tejido de Granulación
1- Queloides
2- Granulación exuberante
3- “Tumor Desmoides”
4- Fibromatosis Cicatricial
C C
C
C
A MODO DE
CONCLUSIÓN
El estudio constante del
proceso inflamatorio,
sus limitaciones,
su desregulación y
sus consecuencias,
nos permitirá:
Comprender la base de la mayoría de la
patología humana