Post on 17-Jan-2016
description
PRESENTASI KASUS
CHF
Disusun oleh:
Dimas mochamad zaeni
1102009084
Pembimbing :
dr. Ridwan, Sp.JP
SMF KEDOKTERAN ILMU PENYAKIT DALAM
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI JAKARTA
RSUD DR.SLAMET GARUT
2014
0
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. D
Umur : 60 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Status Perkawinan : Menikah
Suku Bangsa : Sunda
Agama : Islam
Pendidikan : SMP
Alamat : Kp. Martimbang – leuwigoong garut
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Masuk RS : 11 Juni 2014
Keluar RS : 15 juni 2014
No. CM : 671376
Ruang : Mutiara Atas
II. ANAMNESIS
Diambil dari : Autoanamnesis
Tanggal : 13 Juni 2014
Keluhan Utama
Sesak yang bertambah parah sejak 4 hari SMRS.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSU Dr Slamet Garut dengan keluhan sesak yang bertambah parah
sejak 4 hari SMRS. Sesak dirasakan pasien sudah sejak lama, yaitu ± 8bulan SMRS. Pasien
mengaku sesak dirasakan bertambah apabila pasien melakukan aktivitas relatif ringan dan
dirasakan berkurang apabila pasien dalam posisi duduk atau istirahat. Pasien mengaku
pernah memeriksakan keadaan sesak ini kepada dokter dan merasa lebih baik setelah
mengkonsumsi obat pemberian dokter, namun pasien lupa nama obat tersebut. Pasien
mengaku sering terbangun pada malam hari akibat sesak tersebut terutama saat tidur
terlentang, oleh karena itu pasien selalu tidur dengan posisi bersandar atau bantal yang di
1
tinggikan. Adanya sesak dirasakan pasien mengganggu aktivitas keseharian. Pasien
merupakan perokok pasif. Adanya riwayat asma disangkal pasien.
Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri dada yang juga dirasakan sejak ± 1 tahun SMRS.
Nyeri dada terkadang dirasakan menjalar ke lengan kiri. Pasien mengaku pernah menerima
obat dari dokter dan merasakan nyeri dada yang berkurang setelah mengkonsumsi obat
tersebut, namun pasien lupa nama obat tersebut. Nyeri dada yang bertambah dengan
aktivitas diakui pasien. Nyeri saat bernafas disangkal pasien. Adanya nyeri dada
mengganggu kenyamanan pasien dalam beraktivitas. Pasien juga mengeluhkan kadang
kadang adanya batuk setiap hari yang dirasakan hilang timbul terutama saat menjelang tidur.
Pasien mengeluhkan adanya nyeri pada ulu hati yang dirasakan apabila sedang batuk
sejak 3 bulan SMRS. Pasien mengaku adanya mual yang muncul sebelum pasien makan dan
akan menghilang setelah permberian makanan. Perasaan perih pada perut juga dikeluhkan
pasien yang hilang setelah pasien makan. Adanya muntah disangkal pasien. Pasien mengaku
cepat kenyang walaupun hanya mengkonsumsi sedikit makanan. BAB yang terganggu
disangkal pasien.
Pasien mengaku adanya penurunan pada berat badan nya kurang lebih sebanyak 5kg,
pasien menyebut kalau penurunan berat badan nya dari asupan makanan yang kurang karena
beberapa bulan terakhir pasien mengaku jarang sekali makan dikarenakan tidak adanya
nafsu makan. Keluhan lemas letih lesu juga di keluhkan pasien beserta kulit pasien yang
kering.
Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat penyakit jantung diakui pasien dan sedang menjalani kontrol tiap bulan.
b. Riwayat penyakit asma disangkal oleh pasien.
c. Riwayat penyakit kencing manis tidak diketahui pasien.
d. Riwayat penyakit kolesterol tidak diketahui pasien.
Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien mengaku tidak ada anggota keluarga yang mengalami hal yang sama.
Riwayat Alergi
2
Riwayat alergi debu, makanan,obat-obatan dan bulu binatang, disangkal oleh pasien.
Riwayat Sosial-Ekonomi
Riwayat sosial dan ekonomi pasien dan keluarganya termasuk cukup. Pasien memiliki 9
orang anak dan termasuk dalam kategori masyarakat kelas menengah ke bawah. Pasien
adalah seorang ibu rumah tangga. Saat ini pasien hanya tinggal bersama kedua orang
anaknya dalam rumah berlantai 1.
III. ANAMNESIS SISTEM
Kulit : kering (+)
Kepala : t.a.k
Mata : t.a.k
Telinga : t.a.k
Hidung : t.a.k
Mulut : t.a.k
Tenggorokan : t.a.k
Leher : t.a.k
Dada (jantung/paru-paru) : Sesak (+), Nyeri dada (+), Batuk (+)
Abdomen (lambung/usus) : Mual (+), nyeri ulu hati (-)
Saluran kemih/alat kelamin : t.a.k
Saraf dan Otot : t.a.k
Ekstremitas : t.a.k
Ukuran Antropometrik
Keadaan Gizi : Kurang
Tinggi Badan : 150 cm
Berat Badan : 45 kg
BMI : BMI = 45/(1.50)2 = 20 kg/m2
(underweight)
3
IV. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Umum
Keadaan Umum : Sakit Sedang
Kesadaran : Compos Mentis
TD : 120/80 mmHg
Nadi : 108 x/menit, reguler, isi lemah
Respirasi : 36 x/menit
Suhu : 35,3 0C
Tinggi Badan : 150 cm
Berat Badan : 45 kg
BMI : 45/(1.50)2 = 20 kg/m2
(underweight)
Keadaan Gizi : Kurang
Habitus : Astenikus
Kulit
Warna : Sawo matang
Jaringan Parut : Tidak ada.
Pertumbuhan Rambut : Normal putih
Suhu Raba : Afebris
Keringat Umum : (-)
Ikterus : (-)
Edema : (-)
Pigmentasi : (-)
Eflorensensi : Makulopapular pada daerah dibawah kelenjar mammae
(+)
Pembuluh Darah : Melebar (-)
Lembab/kering : Kering
Turgor : Kurang
Lapisan lemak : Kurang
4
Kelenjar Getah Bening
Submandibula : t.a.k
Leher : t.a.k
Supraklavikula : t.a.k
Axilla : t.a.k
Pangkal Paha : t.a.k
Kepala
Ekspresi wajah : Wajar
Simetri muka : Simetris
Rambut : Lurus, beruban, mengkilat, tidak mudah dicabut
Pemb. Darah Temporal : Teraba
Mata
Kelopak : Normal
Konjungtiva : Anemis (-/-)
Sklera : Ikterik (-/-)
Lapangan Penglihatan : Baik
Gerakan Mata : Baik ke segala arah
Nistagmus : (-)
Enopthalmus : (-)
Exopthalmus : (-)
Lensa : Tidak diperiksa
Visus : Tidak diperiksa
Nyeri retroorbital : (-)
Telinga
Tuli : (-)
Lubang : Normal
Serumen : Tidak diperiksa
5
Membran tympani : Tidak diperiksa
Cairan : (-/-)
Penyumbatan : (-/-)
Perdarahan : (-/-)
Hidung
Septum deviasi : (-)
Pernafasan cuping hidung : (-/-)
Sekret : (-/-)
Mulut
Bibir : t.a.k
Gigi Geligi : Caries (-)
Langit-langit : Normal
Faring : t.a.k
Lidah : t.a.k
Tonsil : T1-T1
Trismus : (-)
Bau pernafasan : Biasa
Leher
JVP : 5+2 cm H2O
Kelenjar Tiroid : t.a.k
Kelenjar Limfe : t.a.k
Trakea : Deviasi (-)
6
Thoraks
Pulmo Depan
Inspeksi : Bentuk normal, hemitoraks kanan-kiri simetris dalam keadaan statis dan
dinamis Pelebaran sela iga (-), venataksis (-), sikatrik (-)
Palpasi : Fremitus vocal kanan =kiri
Fremitus taktil simetris pada kedua hemitoraks
Nyeri tekan (-), perabaan masa (-)
Perkusi : Sonor pada hemitorak kanan-kiri
Auskultasi : Vesicular Breathing Sound kanan = kiri simetris,
Ronkhi +/+, Wheezing -/-
Pulmo Belakang
Inspeksi : Bentuk normal, hemitoraks kanan-kiri simetris dalam keadaan statis dan
dinamis
Pelebaran sela iga (-), venataksis (-), sikatrik (-)
Palpasi : Fremitus vocal kanan= kiri
Fremitus taktil simetris pada kedua hemitoraks
Nyeri tekan (-), perabaan masa (-)
Perkusi : Sonor pada hemitorak kanan-kiri.
Auskultasi : Vesicular Breathing Sound kanan = kiri.
Ronkhi -/-, Wheezing -/-
Cor
Inspeksi : Iktus Cordis terlihat pada ICS V Linea Midclavicula Sinistra
Palpasi : Iktus Cordis teraba normal pada ICS V Linea Midclavicula Sinistra
Perkusi : Batas atas jantung di ICS II linea parasternalis sinistra
Batas jantung kiri di linea axilaris anterior ICS V
Batas jantung kanan di linea sternalis dextra ICS V
Auskultasi : Bunyi Jantung I & II regular
Murmur Diastolik (-), Gallop (-)
Pembuluh darah
Arteri Temporalis : Teraba
Arteri Karotis : Teraba
7
Arteri Brakhialis : Teraba
Arteri Radialis : Teraba
Arteri Femoralis : Tidak Diperiksa
Arteri Poplitea : Tidak Diperiksa
Arteri Tibialis Posterior : Tidak Diperiksa
Abdomen
Inspeksi : Bentuk datar lembut
penonjolan umbilikus (-), pulsasi aorta abdominalis (-), venataksis (-),
gerakan peristaltik usus (-), sikatrik (-)
Auskultasi : Bising Usus (+) 10 x/menit, suara tambahan (-)
Perkusi : Timpani di seluruh kuadran abdomen
Ruang traube (-), sifting dulness (-), nyeri ketok CVA (-)/(-),
Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (-),
Hepar : teraba 3 cm di bawah arcus costae, tepi tumpul, konsistensi
kenyal, dan permukaan rata/tidak berbenjol, nyeri tekan (-).
Lien : ruang Troube kosong ( Splenomegali (-) )
Ginjal : ballotement ginjal (-)
Pada daerah inguinal tidak ditemukan adanya pembesaran kelenjar getah
bening, undulasi test (-)
Alat kelamin
Tidak dilakukan pemeriksaan
Extremitas
Lengan kanan/kiri
Bentuk Kuku : Normal
Tonus Otot : +/+
Massa : -/-
Sendi : +/+
Gerakan : +/+
8
Kekuatan : 5/5
Tungkai dan Kaki kanan/kiri
Luka : -/-
Varises : -/-
Tonus Otot : +/+
Massa : -/-
Sendi : +/+
Gerakan : +/+
Kekuatan : 5/5
Edema : -/-
Pemeriksaan refleks
Tidak dilakukan Pemeriksaan
Colok dubur (atas indikasi )
Tidak dilakukan pemeriksaan
V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
1. Tanggal 12 Juni 2014
a. Hematologi rutin
Haemoglobin : 13,3 gr/dl
Hematokrit : 42,7 %
Leukosit : 7.500 /mm3
Trombosit : 152.000 /mm
Eritrosit : 4.95 juta/mm3
b. Kimia Klinik
AST (SGOT) : 40 U/L
ALT (SGPT) : 27 U/L
Ureum : 36 mg/dL
9
Kreatinin : 1,1 mg/dL
Gula darah puasa : 93 mg/dl
Elektrokardiogram (EKG)
VI. RINGKASAN
Ny. D berumur 60 tahun, mengeluhkan sesak yang bertambah parah sejak 4 hari SMRS.
Nyeri dada (+), Batuk (+), Nyeri pada ulu hati (-), mual (+), cepat kenyang (+) tidak nafsu
makan (+), penurunan berat badan (+).
Pada hasil pemeriksaan didapatkan sebagai berikut :
10
Pemeriksaan Umum
Keadaan Umum : Sakit Sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Vital sign : a. TD : 100/70 mmHg
a. N : 72x/menit, reguler, isi cukup
b. R : 28x/menit
c. S : 36.7 0C
Pemeriksaan Fisik
Kulit : Makulopapular pada daerah dibawah kelenjar mammae (+)
Pulmo : Fremitus vocal kanan = kiri (+) , Suara paru redup pada ICS IV (-), VBS
kanan = Kiri
Cor : Batas atas jantung di ICS II linea parasternalis sinistra Batas
jantung kiri di linea axilaris anterior ICS V
Batas jantung kanan di linea sternalis dextra ICS V
Murmur Diastolik (-)
Abdomen : Nyeri tekan epigastrium (-)Hepar teraba 3 cm dibawah arkus aorta.
Pemeriksaan Penunjang
EKG : Pada sadapan V5-V6 terdapat ST elevasi dan inversi T.
VII.DAFTAR MASALAH SEMENTARA
1. CHF fc III ec PJK
2. malnutrisi
VIII. PENGKAJIAN
CHF, berdasarkan:
1. Sesak yang bertambah saat aktivitas
2. Pasien mudah merasa lelah dengan aktivitas ringan
3. Adanya orthopne
4. Terbangun pada malam hari akibat sesak (Paroxysmal Nocturnal Dispneu)
11
5. Peningkatan Tekanan Vena Jugular.
6. Kardiomegali (+)
Malnutrisi, berdasarkan :
1. Penurunan berat badan lebih dari 5 persen bb awal
2. Kulit kering
3. Tidak ada nafsu makan
IX. PERENCANAAN
Diagnostik
1. EKG Ulang, foto Rontgen thorax PA
Terapi
1. RL inf 15 gtt/m
2. Farcix 10 mg1x2 amp iv
3. Ambroxol syr 3x1 Cth p.o
4. Fasorbid tab 10 mg 3x1 p.o
5. Spironolakton 100 mg 1x1 p.o
6. KSR 600 mg 1x1 p.o
7. CPG 75 mg 1x1 p.o
Edukasi
1. Kurangi aktivitas berat.
2. Konsul gizi
3. Makan teratur
X. PROGNOSIS
1. Quo ad vitam : Dubia Ad bonam
2. Quo ad functionam : Dubia Ad bonam
3. Quo ad sanationam : Dubia Ad malam
FOLLOW UP
12
Tanggal Subjek tif Objektif Analisis Perencanaan
11 Juni 2014 Pasien datang dengan
keluhan sesak yang
bertambah parah sejak
4 hari SMRS.Sesak
dirasakan saat aktivitas
dan mereda saat
istirahat. Pasien juga
mengeluhkan adanya
nyeri dada, batuk
berdahak dan kesulitan
makan dan tidur.
KU : SS
KS : CM
T : 100/70 mmHg
N : 72 x/menit
R :28 x/menit
S : 36,7 º C
Mata : Ca -/- SI -/-
Paru : VBS ka=ki,
Wh -/- Rh +/+
Cor : BJ I-II regular,
m(-) g(-)
Abdomen : datar
lembut, NT(+) BU
(+)
Ekstremitas : Edema
-/-, akral hangat
- Chf grade III D/ EKG
T/
Inf RL 15 gtt/m
Farcix 1x2 iv
Ambroxol syr 3 x 1
cth
Fasorbid tab 3 x 10
mg
Spironolakton 100 mg
1x1 p.o
KSR 1x1 p.o
CPG 1 x 75 mg
12 Juni 2014Keluhan :
- Sesak (+)
- Batuk (+)
- Mual (-)
- Tidak nafsu makan
KU : SS
KS : CM
T : 110/70 mmHg
N : 76 x/menit
R : 28 x/menit
S : 36,7 º C
Mata : Ca -/- SI -/-
Paru : VBS ka=ki,
Wh -/- Rh +/+
Cor : BJ I-II regular,
m(-) g(-)
Abdomen : datar
lembut, NT(-) BU (+)
Ekstremitas : Edema
-/-, akral hangat
- Chf grade III T/
Inf RL 15 gtt/m
Farcix 1x2 iv
Ambroxol syr 3 x 1
cth
Fasorbid tab 3 x 10
mg
Spironolakton 100 mg
1x1 p.o
KSR 1x1 p.o
CPG 1 x 75 mg
Trizedon MR 1x1
Digoxin 1x1
13
13 Juni 2014Keluhan :
- Sesak (+)
- Batuk (+)
- Mudah kenyang
KU : SS
KS : CM
T : 110/70 mmHg
N : 60 x/menit
R : 28 x/menit
S : 35,7 º C
Mata : Ca -/- SI -/-
Paru : VBS ka=ki,
Wh -/- Rh +/+
Cor : BJ I-II regular,
m(-) g(-)
Abdomen : datar
lembut, NT(-) BU (+)
Ekstremitas : Edema
-/-, akral hangat
- Chf grade III T/
Inf RL 15 gtt/m
Farcix 1x2 iv
Ambroxol syr 3 x 1
cth
Fasorbid tab 3 x 10
mg
Spironolakton 100 mg
1x1 p.o
KSR 1x1 p.o
CPG 1 x 75 mg
Trizedon MR 2x1
Digoxin 1x1
Combivent UDV 2x1
14 Juni 2014Keluhan :
- Sesak (-)
-Batuk berdahak (-)
- Mual (-)
KU : SS
KS : CM
T : 110/80 mmHg
N : 72 x/menit
R : 24 x/menit
S : 35,8º C
Mata : Ca -/- SI -/-
Paru : VBS ka=ki,
Wh -/- Rh +/+
Cor : BJ I-II regular,
m(-) g(-)
Abdomen : datar
lembut, NT(-) BU (+)
Ekstremitas : Edema
-/-, akral hangat
- Chf grade III T/
Inf RL 15 gtt/m
Farcix 1x2 iv
Ranitidin 2x1 iv
Ambroxol syr 3 x 1
cth
Fasorbid tab 3 x 10
mg
Spironolakton 100 mg
1x1 p.o
KSR 1x1 p.o
CPG 1 x 75 mg
Trizedon MR 1x1
Digoxin 1x1
Levofloxacin 1x1
Combivent UDV 2x1
Keluhan :
- Pusing (-)
KU : SS
KS : CM
- Chf grade III T/
Inf RL 15 gtt/m
14
15 Juni 2014 - Sesak (-)
- Mual (-)
Os merasa sehat tidak
ada keluhan
T : 110/80 mmHg
N : 76 x/menit
R : 24 x/menit
S : 36,9º C
Mata : Ca -/- SI -/-
Paru : VBS ka=ki,
Wh -/- Rh +/-
Cor : BJ I-II regular,
m(-) g(-)
Abdomen : datar
lembut, NT(-) BU (+)
Ekstremitas : Edema
-/-, akral hangat
Farcix 1x2 iv
Ranitidin 2x1 iv
Ambroxol syr 3 x 1
cth
Fasorbid tab 3 x 10
mg
Spironolakton 100 mg
1x1 p.o
KSR 1x1 p.o
CPG 1 x 75 mg
Trizedon MR 1x1
Digoxin 1x1
Levofloxacin 1x1
Combivent UDV 2x1
15
PERMASALAHAN
1. Apakah diagnosis pada pasien ini sudah tepat ?
A. Definisi
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis yaitu adanya kelainan fungsi
jantung yang bertanggung jawab atas kegagalan jantung memompa darah pada
kecepatan yang sepadan dengan kebutuhan jaringan yang melakukan metabolisme
dan/atau kemampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan ini memerlukan
peningkatan abnormal tekanan pengisian (Isselbacher, et al., 2000).
Gagal jantung kongestif (Congestive heart disease, CHF) adalah keadaan yang
terjadi akibat adanya bendungan sirkulasi sebagai akibat dari gagal jantung dan
kompensasinya. Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung
berkurang dan ventrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk
selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolik-akhir ventrikel secara
progresif bertambah (Corwin, 2008).
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik yang mana jantung sebagai
pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan
(Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell, 1995 ; Ignatavicius and Bayne, 1997 ).
Gagal jantung kongestif adalah keadaan yang mana terjadi bendungan sirkulasi akibat
gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya (Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell,
1995 ; Ignatavicius and Bayne, 1997).
Menurut Braunwald, gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya
kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.
Definisi alternatif menurut Packer, gagal jantung kongestif merupakan suatu sindrom
klinis yang rumit yang ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi ventrikel kiri dan
kelainan regulasi neurohormonal, disertai dengan intoleransi kemampuan kerja fisis
(effort intolerance), retensi cairan, dan memendeknya umur hidup (reduced
16
longevity). Termasuk di dalam kedua batasan tersebut adalah suatu spektrum
fisiologi-klinis yang luas, mulai dari cepat menurunnya daya pompa jantung
(misalnya pada infark jantung yang luas, takiaritmia atau bradikardia yang
mendadak), sampai pada keadaan-keadaan di mana proses terjadinya kelainan fungsi
ini berjalan secara bertahap tetapi progresif {misalnya pada pasien dengan kelainan
jantung yang berupa pressure atau. volume overload dan hal ini terjadi akibat
penyakit pada jantung itu sendiri, seperti hipertensi, kelainan katup aorta atau mitral
dll).
Secara singkat menurut Sonnenblik, gagal jantung terjadi apabila jantung tidak lagi
mampu memompakan darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh
pada tekanan pengisian yang normal, padahal aliran balik vena (venous return) ke
jantung dalam keadaan normal.
B. Etiologi dan Faktor Risiko
Dalam menilai pasien gagal jantung, penting untuk mengenali tidak saja penyebab
yang mendasari penyakit jantung tetapi juga penyebab yang memicu timbulnnya gagal
jantung. Jantung mungkin dapat mengkompensasi tetapi tidak mempunyai cadangan
tambahan, dan penyebab pemicu menyebabkan kemunduran fungsi jantung lebih jauh
lagi. Namun, pada keadaan tanpa penyakit jantung yang mendasari, gangguan akut ini
saja biasanya tidak akan menyebabkan gagal jantung (Isselbacher, et al., 2000).
Gagal jantung merupakan komplikasi dari segala jenis penyakit jantung kongenital
ataupun penyakit jantung non-kongenital. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal
jantung meliputi keadaan-keadaan berikut :
- Peningkatan beban akhir
Contoh : Stenosis aorta, Hipertensi Sistemik
- Peningkatan beban awal
Contoh : Regurgitasi aorta , Defek Septum Ventrikel
17
- Penurunan kontraktilitas miokardium
Contoh : Infark Miokardium dan Kardiomiopati
Menurut Eugene Braunwald (Isselbacher, et al., 2000), adapun hal-hal yang dapat
memicu terjadinya gagal jantung, yaitu:
Anemia
Tirotoksikosis dan kehamilan
Beban fisis, makanan, cairan, lingkungan, dan emosional yang berlebihan.
Hipertensi sistemik
Infark miokard
Selain keadaan-keadaan diatas, terdapat faktor lain yang dapat menyebabkan gagal
jantung , seperti:
- Stenosis katup atrioventrikularis yang dapat mengganggu pengisian ventrikel
- Perikarditis konstriktif dan tamponade jantung yang dapat mengganggu pengisian
ventrikel dan ejeksi ventrikel
Faktor – Faktor yang dapat memicu terjadinya gagal jantung melalui penekanan
yang mendadak yaitu seperti :
- Disritmia
Disritmia dapat menggangu fungsi mekanik jantung dengan mengubah
rangsangan listrik yang memulai respons mekanis. Respons mekanis yang sinkron
dan efektif tidak akan dihasilkan tanpa adanya ritme jantung yang stabil.
- Infeksi Sistemik dan paru-paru
18
Respons tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme yang meningkat.
- Emboli Paru
Emboli paru secara mendadak dapat meningkatkan resistensi terhadap ejeksi dari
ventrikel kanan sehingga dapat memicu terjadinya gagal jantung kanan.
Adapun penyebab seluruh kegagalan pompa jantung adalah (Price, et al., 2006):
A. Kelainan Mekanik
1. Peningkatan Beban Tekanan: Sentral (stenosis aorta, dll) dan Perifer
(hipertensi sistemik, dll)
2. Peningkatan Beban Volume (regurgitasi katup, pirau, peningkatan beban
awal, dll.)
3. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atau trikuspidal)
4. Tamponade Perikardium
5. Pembatasan Miokardium atau Endokardium
6. Aneurisme ventrikel
7. Dissinergi ventrikel
B. Kelainan Miokardium
1. Primer: kardiomiopati, miokarditis, kelainan metabolik, toksisitas (alkohol,
kobalt), presbikardia.
2. Kelainan Disdinamik Sekunder (akibat kelainan mekanik): deprivasi sekunder
(penyakit jantung koroner), kelainan metabolik, peradangan, penyakit
sistemik, penyakit paru obstruktif kronis.
C. Perubahan Irama Jantung atau Urutan Hantaran
1. Tenang (standstill)
2. Fibrilasi
19
3. Takikardia atau bradikardia ekstrim
4. Asinkronitas listrik, gangguan konduksi. (Price, et al., 2006)
C. Klasifikasi
Menurut The New York Heart Association, gagal jantung kongestif dibagi menjadi
beberapa kelas, yaitu:
1. Kelas I, jika pasien masih bisa beraktivitas normal walaupun terdapat gejala.
2. Kelas II, jika pasien merasa lemah, dispnea, atau gejala yang lain ketika melakukan
aktifitas seperti biasanya.
3. Kelas III, jika pasien terbatas untuk melakukan aktivitas fisik secara normal.
4. Kelas IV, jika pasien tidak mampu melakukan aktivitas fisik apapun.
D. Patofisiologi
Kelainan pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung ,akibat penyakit
jantung iskemik , mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontyraktilitas
ventrikel kiri yang menurun akan mengurangi volume sekuncup dan meningkatkan volume
residu ventrikel. Dengan meningkatnya volume akhir diastolik (End Diastolic Volume , EDV)
akan terjadi peningkatan akhir diastolik maka terjadi pula pengingkatan tekanan akhir diastolic
ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel.
Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena
atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastole. Peningkatan LAP diteruskan ke
belakang ke dalam anyaman vascular paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-
paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vascular,
maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi cairan
melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema intertisial. Peningkatan tekanan
20
lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru-
paru.
Tekanan arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis
tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan.
Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan,
di mana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh
regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi
fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup atrioventrikularis, atau perubahan-
perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi
ruang (Price, et al., 2006).
21
22
E. Manifestasi Klinik
Terdapat beberapa gejala dan tanda yang muncul pada pasien dengan gagal
jantung kongestif, yaitu seperti :
a. Dyspnea (Sulit bernafas)
Terjadi akibar peningkatan kerja pernafasan sebagai akibat dari
kongesti vaskular paru yang mengurangi kelenturan paru. Terjadi
sevara progresif.
b. Orthopnea
Terjadi akibat redistribusi aliran darah dri bagian-bagian tubuh yang
berada dibawah menuju arah sirkulasi sentral.
c. Proxysmal Nocturnal Dyspnea
Terjadi akibat adanya edema intertisial.
d. Batuk-non produktif
Terjadi akibat kongesti paru (terutama saat berbaring)
e. Ronki
Terjadi akibat adanya transudasi cairan paru. Pada awalnya ronki
terjadi dibagian bawah paru karena adanya gravitasi.
f. Hemoptisis
Terjadi akibat adanya perdarahan vena bronkial oleh karena distensi
vena.
g. Kompresi esofagus dan nyeri menelan
Terjadi akibat adanya distensi atrium atau vena pulmonalis.
23
h. Peningkatan JVP dan bendungan vena leher tekanan vena sentral
(CVP)
i. Refluks hepatojugular
Jantung kanan tidak dapat menyesuaikan dengan peningkatan aliran
balik vena.
j. Hepatomegali
Akibat dari teregangnya kapsula hepar , terasa nyeri tekan pada
daerah hepar.
k. Gejala saluran cerna lain
Seperti anoreksia, rasa penuh pada perut dan mual, sebagai akibat dari
kongesti pada hati dan usus.
l. Edema perifer
Terjadi sebagai akibat dari penimbunan cairan dalam ruang
interstisial. Edema pada awalnya akan terjadi pada bagian tubuh yang
bergantung dan sering terjadi pada malam hari.
m. Nokturia
Terjadi sebagai akibat dari redistribusi cairan dan reabsorpsi saat
berbaring. Pada saat berbaring, vasokontriksi pada ginjal berkurang.
n. Asites/edema anasarka
o. Perfusi pada organ yang berkurang
Hal ini dapat terlihat sebagai kulit yang nampak pucat dan dingin.
Keadaan ini terjadi akibat kurangnya perfusi sehingga aliran darah
hanya dialirkan ke organ-orghan yang vital melalui vasokontriksi
perifer.
24
p. Demam ringan dan keringat berlebihan
Terjadi akibat adanya vaokontriksi di kulit sehingga kemampuan
tubuh dalam melepas panas berkurang.
q. Insomnia, gelisah, bingung dan sianosis.
Hal ini dapat terjadi akibat penurunan curah jantung.
(Price, et al., 2006)
F. Diagnosis
Diagnosis gagal jantung kongestif dibuat berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan jasmani, elektrokardiografi, foto toraks, ekokardiografi-Doppler
dan kateterisasi. Diagnosis gagal jantung kongestif dapat pula ditegakkan
menggunakan kriteria Framingham dibawah ini :
KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR
- Paroxysmal Nocturnal
Dyspneu
- Distensi Vena leher
- Ronki paru
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Gallop S3
- Peninggian tekanan Vena
Jugularis
- Refluks hepatojugular
- Edema ekstremitas
- Batuk Malam Hari
- Dyspnea d’effort
- Hepatomegali
- Efusi Pleura
- Penurunan Kapasitas Vital
1/3 dari normal
- Takikardia
25
Diagnosis gagal jajntung kongestif tegak apabila memenuhi minimal satu
kriteria mayor dan dua kriteria minor.
G. Pemeriksaan
1. FOTO POLOS DADA
Foto polos dada dapat menunjukkan adanya hipertensi vena paru,
sembab paru atau kardiomegali.
Edema paru dan hipertensi vena pulmonal: tanda awal adanya
hipertensi vena pulmonal ialah adanya peningkatan aliran darah ke daerah
paru atas dan peningkatan kaliber vena (flow redistribution). Jika tekanan
paru makin tinggi, maka sembab paru mulai timbul, dan terdapat garis Kerley
B. Akhirnya sembab alveolar timbul dan tampak berupa perkabutan di daerah
hilus. Efusi pleura seringkali terjadi terutama di sebelah kanan.
Kardiomegali: dapat ditunjukkan dengan peningkatan diameter
transversal lebih dari 15,5 cm pada pria dan lebih 14,5 cm pada wanita. Atau
peningkatan CTR (cardio thoracic ratio) lebih dari 50%.'
2.ELEKTROKARDIOGRAFI
Kelainan EKG dibawah ini dapat ditemukan pada GJA:
Gelombang Q (menunjukkan adanya infark miokard lama) dan kelainan
gelombang ST-T menunjukkan adanya iskemia miokard.
LBBB (left bundle branch block), kelainan ST-T dan pembesaran atrium kin
menunjukkan adanya disfungsi bilik kiri.
LVH (left ventricular hypertrophy) dan inversi gelombang T menunjukkan
adanya stenosis aorta dan penyakit jantung hipertensi.
Aritmia jantung.
26
3.ANALISIS GAS DARAH
Regangan pare berkurang dengan penurunan volume total pare dan kapasitas
vital. Gambaran analisis gas darah berupa penurunan tekanan oksigen arterial
dengan tekanan CO2 arterial normal atau menurun. Pada GJA yang berat,
tampak penurunan hebat tekanan oksigen arterial, asidosis metabolik dan
tekanan CO2 arterial menurun.
Asidosis yang terjadi akibat penumpukan asam laktat karena penurunan
perfusi perifer.
H. Tata Laksana
Tujuan primer dari pengobatan gagal jantung adalah mencegah terjadinya
gagal jantung dengan cara mengobati kondisi-kondisi yang menuju terjadinya
gagal jantung , terutama hipertensi dan/atau penyakit arteri koroner. Jika terjadi
disfungsi miokard, pengobatan ditujukan untuk menghilangkan penyebab.,
namun , bila hal tersebut tidak dapat dikoreksi, pengobatan ditujukan untuk :
- Mencegah memburuknya fungsi Jantung
Hal ini dilakukan dengan cara memperlambat remodelling miokard,
sehingga dapat mengurangi mortalitas dan merupakan tujuan utama dari
pengobatan gagal jantung kronik. Obat yang sesuai adalah ACE inhibitor
dan beta blocker, yang dapat mengurangi beban jantung.
- Mengurangi gejala-gejala gagal jantung
Hal ini merupakan tujuan dari pengobatan gagal jantung akut dan
dilakukan dengan pemberian vasodilator untuk menurunkan resistensi
perifer, obat diuretik untuk mengurangi overload cairan dan obat
inotropik untuk meningkatkan kontraktilitas miokardium.
Menurut Eugene Braunwald (Isselbacher, et al., 2000), terapi gagal jantung
secara logis dapat dibagi menjadi tiga komponen:
27
(1) menghilangkan factor pemicu
(2) memperbaiki penyebab yang mendasari
(3) mengendalikan keadaan gagal jantung kongestif.
Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja
jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama fungsi miokardium,
baik secara sendiri-sendiri ataupun gabungan dari beban awal, kontraktilitas dan
beban akhir. Penanganan dimulai bila timbul gejala saat beraktivitas biasa (NYHA
fungsional II). Regimen penanganan secara progresif ditingkatkan sampai mencapai
respons klinis yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau
perkembangan menuju gagal jantung berat dapat menjadi alasan untuk perawatan
dirumah sakit dan penanganan yang lebih agresif.
1. Pengurangan Beban Awal
Pembatasan asupan garam dalam makanan dapat mengurangi beban
awal dengan menurunkan retensi cairan yang terjadi. Apabila gejala-gejala
menetap dengan pembatasan garam yang sedang, diperlukan pemberian
diuretik oral untuk mengatasi retensi natrium dan air. Biasanya, diberikan
regimen diuretik maksimum sebelum dilakukan pembatasan asupan natrium
yang ketat, diet yang tidak mempunyai rasa dapat menghilangkan nafsu
makan dan menyebabkan gizi buruk.
Vasodilatasi vena dapat menurunkan beban awal melalui distribusi
darah dan sentral ke sirkulasi perifer. Venodilatasi menyebabkan menaglirnya
darah kapiler dan mengurangi aliran darah balik vena ke jantung . Pada
situasi yang ekstrim mungkin diperlukan pengeluaran cairan melalui
hemodialisis untuk menunjang fungsi miokoardium. Ventrikel yang gagal
bekerja dapat meningkatkan End Diastolic Volume (EDV). Hal ini dapat
diturunkan dengan penggunaan diuretik dan pembatasan natrium. Penurunan
EDV dapat menurunkan gejala-gejala kongesti yang muncul.
28
2. Peningkatan Kontraktilitas
Obat inotropik dapat meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium.
Mekanisme pasti yang menghasilkan efek inotropik psoitif masih belum jelas.
Namun, tampaknya merupakan meningkatnya persediaan kalsium intrasel
untuk protein-protein kontraktil, aktin, dan miosin. Ion kalsium sangan
berperan dalam pembentukan jembatan penghubung antara protein kontraktil
dan kontraksi otot.
Dua golongan obat inotropik yang dapat dipakai adalah glikosida
digitalis dan obat non-glikosida. Obat non-glikosida meliputi amin
simpatomimetik seperti epinefrin dan nirepinefrin, dan penghambat
fosfodiesterase, seperti amrinon dan enoksimon. Amin simpatomimetik
meningkatkan kontraktilitas secara langsung dengan merangsang reseptor
beta adrenergik pada miokardium dan secara tidak langsung dengan
melepaskan norepinefrin dari medula adrenal. Fosfodiesterase (PDE) adalah
enzim yang menyebabkan pemecahan suatu senyawa, adenosin monofosfat
siklik (cAMP), yang memulai perpindahan kalsium ke dalam sel melalui
saluran kalsium lambat. Penghambatan PDE meningkatkan kadar cAMP
dalam darah sehingga meningkatkan kadar kalsium intrasel. Penghambat
PDE juga mengakibatkan vasodilatasi.
Obat inotropik memperbaiki fungsi ventrikel sehingga curah jantung
lebih besar pada volume dan tekanan akhir sistolik. Peningkatan aliran ke
depan mengakibatkan menurunnya volume ventrikel residu. Dengan
menurunnya EDV, akan tercapai titik optimal sehingga gejala mereda dan
curah jantung dipertahankan.
3. Pengurangan Beban Akhir
Dua respons kompensatorik terhadap gagal jantung (Aktivasi sistem
saraf simpatis dan sistem RAA) menyebabkan terjadinya vasokonstriksi yang
dapat meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel dan beban akhir.
Dengan meningkatnya beban akhir, kerja jantung bertambah dan curah
29
jantung menurun. Vasodilator arteri akan menekan efek efek negatif tersebut.
Vasodilator yang umum dipakai mengakibatkan dilatasi anyaman vaskular
melalui dua cara, yaitu :
- Dilatasi langsung otot polos pembuluh darah
- Hambatan enzim konversi angiotensin.
Vasodilator langsung terdiri dari obat-obatan seperti hidralazin dan nitrat.
Supaya efektif, pemberian hidralazin harus dikombinasikan dengan terapi
nitrat. Kombinasi obat yang paling sering digunakan adalah hidralazin-
isosorbid dinitrat yang dapat dikombinasikan dengan terapi penghambat
enzim konversi angiotensin atau diberikan tersendiri apabila penghambat
enzim konversi angiotensin tidak dapat ditoleransi.
Penghambat enzim konversi angiotensin (ACE Inhibitor) menghambat
konversi angiotensin I menjadi angiotensin II. Efek ini dapat mencegah
vasokontriksi yang diinduksi oleh angiotensin dan menghambat produksi
aldostereon dan retensi cairan. ACE inhibitor memberikan harapan besar
dalam penanganan gagal jantung sehingga penggunaan vasodilator oral
diberikan lebih awal yaitu untuk gagal jantung NYHA kelas II.
Vasodilator arteri mengurangi tahanan terhadap ejeksi ventrikel ,
sehingga dapat memudahkan ejeksi ventrikel dan beban jantung berkurang
serta curah jantung dapat meningkat. Dengan penanganan yang optimal,
penurunan tekanan arteri biasanya tidak bermakna karena peningkatan curah
jantung menghilangkan kemungkinan penurunan tekanan yang biasanya
timbul jika pasien hanya diberi vasodilator.
Penelitian terbaru memperlihatkan bahwa obat beta blocker efektif
mnurunkan morbilitas dan mortalitas pada gagal jantung. Carvedilol
merupakan satu-satunya obat beta blocker yang sidetujua oleh FDA sebagai
penggunaan pada gagal jantung dan terpilih sebagai pengobatan bagi gagal
jantung ringan hingga sedang. Propanolol , metoprolol dan timolol dapat
30
digunakan pada pasien asimtomatis tanpa disfungsi ventrikel kiri yang
menyertai infark miokardium.
JAWABAN PERMASALAHAN
2. Apakah Tatalaksana pada pasien ini sudah tepat ?
Pasien ini mendapatkan terapi :
- Farcix 10 mg 1x2 amp iv
Farcix merupakan salah satu obat diuretik kuat (furosemid), yang
diberikan pada pasien gagal jantung yang disertai dengan kelebihan beban
cairan. Diuretik dapat mengurangi retensi air dan natrium sehingga
mengurangi volume cairan ekstrasel, aliran balik venda dan tekanan
pengisian ventrikel, tanpa mengurangi volume curah jantung. Efek
samping dari pemberian diuretik kuat adalah hipokalemi dan
hipomagnesemia yang dpaat menimbulkan aritmia oleh digitalis.
- Fasorbid tab 10 mg 3x1 p.o
Fasorbid merupakan salah satu obat isosorbid dinitrat. Obat ini
digunakan untuk mengatasi nyeri dada angina. Isosorbid dinitrat
merupakan obat vasodilator yang dapat menimbulkan vasodilatasi pada
semua sistem vaskular.
- Spironolakton 100 mg 1x1 p.o
Spironolakton merupakan salah satu obat antagonis aldosteron. Obat
ini dapat menghambat efek aldosteron yang memicu remodelling dan
disfungsi miokardium yang nantinya dapat menyebabkan fibrosis
miokardium dan proliferasi miokardium. Efek anatagonis aldosteron
dapat mengurangi progresi remodelling jantung sehinggamengurangi
mortalitas dan morbiditas akibat gagal jantung.
Sebelum pemberian obat ini, disarankan untuk memeriksakan kadar
Kalium serum (harus ≤ 5 mmol/L) dan kreatinin (harus ≤ 2—3,5 mg/dL)
atau klirens kreatinin > 30 mmol/menit. Kada K dan fungsi ginjal harus
dimonitor dengan ketat, dapat dilakukan dalam 3 hari dan pada 1 minggu
setelah awal terapi. Hindari penggunaan obat AINS dan coxib.31
Pemberian antagonis aldosteron biasanya dikombinasikan dengan ace
inhibitor dan diuretik kuat pada kasus gagal jantung fc III-IV.
- KSR 600 mg 1x1 p.o
Kalium klorida adalah suatu suplemen yang biasa diberikan untuk
mencegah terjadinya hipokalemia. Kalium klorida diberikan secara
berhati-hati pada keadaan gagal ginjal, penyakit addison tidak diobati,
dehidrasi akut, hyperkalemia dan gangguan saluran cerna. Efek samping
nya adalah mual, muntah, sakit pinggang, dan diare.
- CPG 75 mg 1x1 p.o
Klopidogrel adalah suatu antikoagulan, Antiplatelet dan Fibrinolitik
(Trombolitik). Diberikan untuk mengurangi kejadian aterosklerotik pada
pasien dengan riwayat aterosklerotik oleh stroke, infark miokard, atau
penyakit arteri perifer. Pemberian klopidogrel harus berhati-hati pada
hipersensitifitas terhadap komponen, perdarahan aktif, ulkus peptikum,
menyusui, gangguan hati berat
- Ambroxol syr 3x1 Cth p.o
Ambroxol adalah suatu obat mukolitik yang mengencerkan sekret
pada saluran nafas dengan jalan memecah benang-benang mukoprotein
dan mukopolisakarida dari sputum. Pemberian ambroxol harus berhati-
hati pada kasus asma.
3. Bagaimana prognosis pada pasien ini ?
1. Quo ad vitam: dubia ad bonam
32
Keadaan gagal jantung pada pasien sudah membaik dibanding pada hari
hari sebelumnya,namun tidak di sangkal jika pasien akan mengalami
keluhan yang sama bahkan kebih berat terutama apabila pasien tidak
mengontrol keadaannya secara rutin kepada dokter.
2. Quo ad functionam: dubia ad bonam
Pada gagal jantung kongestif fc III , volume curah jantung yang
dihasilkan berkurang bila dibandingkan dengan keadaan normal. Hal ini
dapat berdampak penurunan perfungsi organ-organ lain, namun sampai
saat ini pasien tidak mengeluhkan keluhan yang lain. Kemungkinan chf
nya belom sampai penurunan fungsi organ lain.
3. Quo ad sanationam: dubia ad bonam
Walaupun pasien adalah ibu rumah tangga yang perkerjaannya tidak
terlalu berat mungkin karena keluhan nya, pasien tidak bisa beraktivitas
seperti biasanya.namun dengan kontrol yang rutin dan minum obat
teratur setidaknya pasien masi mampu melakukan aktivitas rutin yang
relatif ringan.
DAFTAR PUSTAKA
33
Anonim. 2013. Pemeriksaan Penunjang Gagal Jantung.
http://www.periksalaboratorium.blogspot.com/2013/06/pemeriksaan-penunjang-
gagal-jantung.html diakses tanggal 28 Juni 2014 jam 19.00.
Carpenito-Moyet, Lynda Juall. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi 10.
Jakarta: EGC.
Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Isselbacher, Kurt J, et al. 2000. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam
Volume 3. Jakarta: EGC.
Mansjoer, Arif M, et al. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi III Jilid 2. Jakarta:
Media Aesculapius.
Marcum, James L. 2008. When The Heart Attacks. Diakses dari
http://proquest.umi.com/ pada tanggal 20 Oktober 2008 pukul 14.21 WIB.
Nafrialdi ; Setawati, A., 2009. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran UI. Jakarta : EGC
Noer, Sjaifoellah, et al. 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi Ketiga.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Nursalam. 2008. Proses dan Dokumentasi Keperawatan Konsep dan Praktik Edisi 2.
Jakarta: EGC.
Potter, Patricia A, Anne Griffin Perry. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan
Konsep, Proses, dan Praktik Edisi 4. Jakarta: EGC.
Price, Sylvia A, et al. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit
Edisi 6. Jakarta: EGC.
34