Post on 21-Jul-2016
description
HIPERTENSI
1. FAAL : a. Sherwood halaman 327-363 (Fisiologi Jantung) b. Sherwood halaman 369 – 415 (Pembuluh darah)
2. Anatomi
3. Dasar Diagnosis
a. Definisi : Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah yang melebihi tekanan darah normal yaitu lebih dari atau sama dengan 140/90 mmHg
b. Faktor Resiko:1. Umur
Baik tekanan darah sistolik maupun tekanan darah diastolik meningkat sesuai
dengan meningkatnya umur. Tekanan darah sistolik meingkat secara progresif sampai
umur 70-80 tahun, sedangkan tekanan darah diastolik meningkat sampai umur 50-60
tahun, dan kemudian cenderung menurun. Kombinasi perubahan ini sangat mungkin
mencerminkan adanya penurunan elastisitas pembuluh darah dan peningkatan
penebalan dinding pembuluh darah.(11)
2. Jenis Kelamin
Laki-laki secara bermakna beresiko hipertensi 1,25 kali daripada perempuan.(3)
Hal ini terjadi karena pada perempuan yang belum mengalami menopause dilindungi
oleh hormon estrogen yang berperan meningkatkan kadar HDL yang dapat mencegah
proses aterosklerosis. Proses ini terus berlanjut karena hormon estrogen tersebut
menurun kuantitasnya sesuai dengan umur wanita secara alami, yang umumnya mulai
terjadi pada wanita umur 45-55 tahun.(4)
3. Riwayat Keluarga
Adanya salah satu varian gen yang menyandi angiostensinogen
(angiostensinogen adalah bagian dari jalur hormone yang menghasilkan
vasokonstriktor kuat angiostensin II, serta mendorong retensi garam dan air) Varian
gen ini tampaknya berkaitan dengan peningkatan insiden hipertensi. Para peneliti
berspekulasi bahwa versi gen yang dicurigai ini menyebabkan sedikit peningkatan
pembentukan angiostensinogen sehingga jalur penambah tekanan darah ini menjadi
aktif. Ini adalah keterkaitan hipertensi-gen yang pertama kali ditemukan pada
manusia.(8)
4. Obesitas
Obesitas adalah suatu akumulasi lemak dalam jaringan adiposa yang abnormal
atau berlebihan hingga mencapai suatu taraf yang dapat menimbulkan gangguan
kesehatan. Obesitas dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu asupan makanan,
mekanisme neuroendokrin, genetik, faktor sosial dan gaya hidup. (17)
Menurut National Institutes for Health USA (NIH) prevalensi tekanan darah
tinggi pada orang dengan Indeks Massa Tubuh (IMT) > 30 (obesitas) adalah 38%
untuk pria dan 32% untuk wanita, dibandingkan dengan prevalensi 18% untuk pria
dan 17% untuk wanita bagi yang memiliki IMT <25 (status gizi normal menurut
standar internasional) (4)
(Rumus untuk menghitung IMT adalah IMT =BB(Kg) : TB (m2))
Tabel 2. Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas pada Orang Dewasa
Berdasarkan IMT menurut WHO
Klasifikasi IMT (kg/m2)
Berat badan kurang <18,5Kisaran normal 18,5-24,9Berat badan lebih >25Pre-Obes 25,0-29,9Obesitas tingkat I 30,0 – 34,9Obesitas tingkat II 35,0-39,9Obesitas tingkat III >40
6. Merokok
Rokok mengandung bahan-bahan kimia seperti Nikotin, Aseton, Metanol,
Naftalen, Karbonmonoksida, Hidrogen Sianida, Amonia, Toluen, Arsen, DDT (racun
serangga), Butena, dan Kadnium. Zat-zat kimia beracun seperti nikotin dan karbon
monoksida yang dihisap akan masuk ke dalam aliran darah dapat merusak lapisan
endotel pembuluh darah arteri dan mengakibatkan proses aterosklerosis dan tekanan
darah tinggi.(14)
7. Kurang Aktivitas Fisik (Olahraga)
Menurut penelitian, seseorang yang tidak melakukan olahraga mempunyai
risiko menderita tekanan darah tinggi 35% lebih besar jika dibandingkan dengan
seseorang yang melakukan olahraga secara teratur.(16)
Selain meningkatnya perasaan sehat dan kemampuan untuk mengatasi stress,
keuntungan olahraga teratur adalah meningkatnya kadar HDL, menurunnya kadar
LDL, menurunnya tekanan darah, berkurangnya obesitas, berkurangnya frekuensi
denyut jantung saat istirahat dan konsumsi oksigen miokardium (MVO2) dan
menurunnya resistensi insulin (4)
8. StresStres akan meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer dan curah jantung sehingga akan menstimulasi aktivitas saraf simpatis.
Adapun stress ini dapat berhubungan dengan pekerjaan, kelas sosial, ekonomi, dan karakteristik personal.(4)
Cardiovascular risk factors Target Organ Damage Identifiable Causes of
Hypertension
1. Hipertensi (stad 1 dan 2)
2. Umur
>55 pd laki laki
>65 pd wanita
3. Diabetes Mellitus
4. >LDL
> total kolesterol
<HDL
5. eGFR <60 ml/min
6. Riwayat keluarga CVD
Prematur (laki <55, wanita
<65)
7. Mikroalbuminuria
8. Obesitas ( BMI > 30)
9. Merokok
10. Kurang aktivitas
1. Jantung
- LVH
-Angina/MCI
- Gagal Jantung
2. Otak
-Stroke
- TIA
-Dementia
3. Ginjal CKD
4. P.darah PAD
5. Mata Retinopati
1. CKD
2. Coarctatio Aorta
3. Cushing Syndrome and
other glucocorticoid
excess states including
chronic steroid therapy
4. Pemakaian obat
5. Obstructive uropathy
6. Pheochromocytoma
7. Aldosteronism primer
8. Renovascular
hypertension
9. Sleep apnea
10. Gangguan tiroid atau
paratiroid
c. Epidemiologi
Masalah hipertensi di Indonesia terdapat di setiap provinsi. Prevalensi
hipertensi berdasarkan pengukuran secara nasional adalah 32,2%, tertinggi ditemukan
di Provinsi Kalimantan Selatan (39,6%) sedangkan terendah di Papua Barat (20,1%).
Provinsi Kalimantan Selatan yang mempunyai prevalensi hipertensi tertinggi ternyata
cakupan tenaga kesehatan hanya 24% Hal ini berarti bahwa masih 76% kasus
hipertensi di masyarakat belum terdiagnosis.(3)
Berdasarkan usia, prevalensi hipertensi pada usia 25-34 tahun memiliki resiko
hipertensi 1,56 kali dibandingkan usia 18-24 tahun. Resiko hipertensi meningkat
bermakna sejalan dengan bertambahnya usia dan kelompok usia >75 tahun beresiko
11,53 kali.(3)Berdasarkan jenis kelamin, laki laki beresiko hipertensi 1,25 kali daripada
perempuan.(3) Berdasarkan jenjang pendidikan, responden yang tidak bersekolah
beresiko 1,61 kali terkena hipertensi dibandingkan yang lulus perguruan tinggi, dan
resiko tersebut menurun sesuai dengan peningkatan tingkat pendidikan. (3)
Berdasarkan pekerjaan, proporsi responden yang tidak bekerja dan
Petani/Nelayan/Buruh, ditemukan lebih tinggi kemungkinan hipertensi. Proporsi
hipertensi terendah ditemukan pada responden yang bersekolah dan responden yang
tidak bekerja mempunyai resiko 1,42 kali terkena hipertensi dibandingkan responden
yang bersekolah. (3)
Berdasarkan tempat tinggal, proporsi responden yang tinggal di desa lebih
tinggi adanya kemungkinan hipertensi. Dan berdasarkan perilaku merokok ditemukan
resiko 1,11 kali pada pasien yang pernah merokok, serta 1,12 kali resiko hipertensi
ditemukan bagi mereka yang mengonsumsi alkohol. (3)
Berdasarkan status gizi, besarnya resiko hipertensi pada kelompok obesitas
meningkat 2,79 kali, gemuk 2,15 kali dan normal 1,44 kali dibandingkan mereka yang
kurus. Sedangkan kelompok yang mengalami stres mempunyai proporsi resiko
hipertensi lebih tinggi (11,7%) dibandingkan yang tidak stres.(3)
D. Klasifikasi
Klasifikasi hipertensi menurut JNC yang dikaji oleh 33 ahli hipertensi nasional
Amerika Serikat. Data terbaru menunjukkan bahwa nilai tekanan darah yang
sebelumnya dipertimbangkan normal ternyata menyebabkan peningkatan resiko
komplikasi kardiovaskuler, sehingga mendorong pembuatan klasifikasi baru pada
JNC 7, yaitu terdapat pra hipertensi dimana tekanan darah sistol pada kisaran 120-139
mmHg, dan tekanan darah diastol pada kisaran 80-89 mmHg. Hipertensi stadium 2
dan 3 disatukan menjadi stadium 2. Tujuan dari klasifikasi JNC 7 adalah untuk
mengidentifikasi individu-individu yang dengan penanganan awal berupa perubahan
gaya hidup, dapat membantu menurunkan level hipertensi sesuai dangan usia.(9)
Tabel 1. Klasifikasi Hipertensi Menurut JNC VII(9)
Klasifikasi Tekanan Darah
Tekanan Darah Sistolik(mmHg)
Tekanan Darah Diastolik (mmHg)
Normal <120 Dan <80Prehipertensi 120-139 Atau 80-89Hipertensi Stadium 1 140-159 Atau 90-99Hipertensi Stadium 2 >160 Atau >100
E. Diagnosis
1. Anamnesis (Lihat kumpulan kuliah kardiologi hal 105)
(Keluhan utama, RPS, RPD, Riw Keluarga, riw kebiasaan, riw minum obat)
2. Pemeriksaan fisik (Lihat kumpulan kuliah kardiologi hal 105)
a. Keadaan umum
(kesan sakit, tingkat kesadaran, postur tubuh, cara berjalan, cara
berbaring/duduk, cara berbicara/suara, ada
dyspnea/edema/dehidrasi/kejang/chorea/atetosis/tremor, sikap dan watak
penderita, penampilan pasien)
b. Tanda vital
(suhu, denyut nadi, tekanan darah, pernafasan, tinggi badan, berat badan)
c. Kulit
d. Kelenjar getah bening
e. Kepala, wajah, rambut, mata, hidung, telinga, mulut, gigi geligi,
tenggorokan
f. Leher (Kelenjar tiroid, trakea, v. jugularis externa)
g. Toraks (Paru, Jantung)
h. Abdomen ( Hepar, vesika fellea, lien, ren, vesika urinaria, usus, asites)
i. Genitalia externa
j. Anus dan rectum
k. Ekstremitas atas dan ekstremitas bawah
3 EKG, ECG
4. Laboratorium test
1. Gula darah puasa, gula darah 2 jam PP, HbA1C
2. Profil Lemak (Total Kolesterol, LDL, HDL, Trigliserida)
3. Urinalisa (mid stream urin, sedimen, protein)
- albumin
- Kreatinin
- Ureum
- eGFR
4. Elektrolit (Na, K, Cl)
5. Analisa Gas Darah (o2, co2.CO)
5. Imaging test (Lihat kumpulan kuliah kardiologi hal 105)
a. Rontgen Thorax b. USG Doppler (untuk memeriksa ABI)
DIAGNOSIS(Cardiac diagnosis yg dianjurkan NYHA)
1. Etiologi yang mendasari (Apakah kongenital/ infeksi/ Hipertensi/ iskemia)2. Kelainan anatomi (ruang jantung mana yang sakit: hipertrof/dilatasi/ katup mana yang sakit)3.Gangguan Fisiologis (apakah ada aritmia, gagal jantung, iskemi miokar dengan AP)4. Kelainan fungsional (Berdasar Klasifikasi NYHA)
F. PATOFISIOLOGI (Lihat kumpulan kuliah kardiologi halaman 103-104)a. Curah jantung dan Resistensi perifer
Tekanan darah normal tergantung pada keseimbangan antara curah
jantung dan tahanan perifer dipembuluh darah. Kebanyakan pasien dengan
hipertensi esensial memiliki curah jantung normal tetapi resistensi perifer
meningkat. Resistensi perifer ditentukan bukan oleh arteri besar atau kapiler
namun dengan pembuluh darah kecil, dinding yang mengandung sel-sel otot
halus. Adapun salah satu penyebab terjadinya resistensi perifer karena dipicu
oleh saraf simpatis. Akibat resistensi perifer ini mengakibatkan terjadinya
kekurangan pasokan darah,oksigen ke seluruh tubuh. Oleh karena itu terjadi
kompensasi tubuh untuk mengatasinya dengan meningkatkan tekanan darah
agar terpasoknya darah ke seluruh tubuh. (12)
b. Sistem renin-angiotensin
Sistem rennin-angiotensin dari sistem endokrin yang mempengaruhi
pengontrolan tekanan darah Aparatus juxtaglomerular yang berasal ginjal
mensekresi renin. Renin akan berubah menjadi angiotensin I, perubahan
angiotensin I menjadi angiotensin II tidak secara langsung. Perubahan ini
memerlukan angiotensin converting enzim ( ACE ) yang berasal dari paru-
paru. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor kuat dan dengan demikian
menyebabkan peningkatan tekanan darah. Selain itu akan terjadi pelepasan
aldosteron dari zona glomerulosa dari kelenjar adrenal ginjal, yang
meningkatkan tekanan darah yang lebih lanjut dan itu juga berhubungan
retensi air dan natrium. Sistem renin-angiotensin merupakan suatu
kompensasi, namun tidak selalu bertanggung jawab atas kenaikan tekanan
darah pada hipertensi. Apabila ini akan terus terjadi maka akan terjadi
hipertensi. (13,14,29)
c. Sistem saraf otonom
Sistem saraf simpatik dapat menyebabkan vasokonstriksi atau
penyempitan pembuluh darah dan dilatasi atau pelebaran pembuluh darah.
Sistem saraf otonom memiliki peran penting dalam mempertahankan tekanan
darah secara normal. Akibat stimulasi saraf simpatik yang salah satu fungsinya
vasokonstriksi menyebabkan resistensi atau tahanan perifer meningkat yang
menyebabkan tekanan darah yang akan meningkat. (35)
d. Stress
Stress yang berkelanjutan misalnya karena pekerjaan bisa menyebabkan
pengaktifan HPA Axis dan saraf simpatik yang akan menyebabkan terjadinya
hipertensi. Pengaktifan HPA Axis akan menstimulasi pelepasan
glukokortikoid misalnya pelepasan kortikosteroid seperti kortisol. Dan efek
dari kortisol ini akan menyebabkan salah satunya peningkatan tekanan darah.(36)
Adapun patogenesis dari hipertensi ini baik yang primer maupun
sekunder sangat banyak dan kompleks. Beberapa faktor yang mempengaruhi
terjadinya antara lain, hipoperfusi yang di akibatkan oleh hiperkolesterolemia
yang menyebebakan proses terbentuknya arterosklerosis yang menyebabkan
berkurangnya aliran darah yang disebabkan penyempitan pembuluh darah,
hormon, volume darah, elastisitas pembuluh darah yang berkurang sejalan
dengan dengan bertambahnya umur.
Dan patogenesis lainnya juga karena genetic atau ada riwayat keluarga,
tingkat stress, asupan garam atau diet garam,obesitas, minum kopi dan gaya
hidup yang tidak sehat seperti merokok yang dimana zat aktif pada rokok yang
berupa nikotin akan meningkatkan kadar LDL dan membentuk proses
arterosklerosis. Sedangkan yang hipertensi sekunder yang sudah di jelaskan
sebelumnya yang dimana hipertensi yang di ketahui penyebabnya seperti
penyakit pada ginjal, korteks adrenal dan lain-lain.
G. Komplikasi
Hipertensi merupakan faktor risiko terjadinya beberapa penyakit organ.
Bila tidak di obati maka akan terjadi kerusakan yang menahun dari organ tersebut
sehingga akan memperburuk keadaan kehidupan seseorang yang terkena
hipertensi. Organ-organ tersebut akan menimbulkan komplikasi berupa:Tabel 2. Komplikasi hipertensi (29,18,11)
No Target organ Komplikasi1 Otak Stroke iskemik atau hemoragik, serebral thrombosis
atau hemoragik. Hipertensi enselopati, aneurisma2 Jantung Angina pectoris, hipertrofi ventrikel, infark
miocard, gagal jantung3 Ginjal Microalbuminuria, gagal ginjal kronik4 Mata Retinopati5 Pembuluh darah Penyakit pembuluh darah perifer
Komplikasi ini akan terus berlangsung secara perlahan-lahan bila penanganan
baik secara non atau medika mentosa. Pada jantung bermula dari iskemi pebuluh
darah dan akhirnya menuju gagal jantung. Pada ginjal akan terjadinya pengeluaran
albumin atau protein dari ginjal yang akan keluar melalui urine. Dan pada pembuluh
darah yang kecil atau microvaskuler misalnya pada mata akan terjadi cotton wool
exudates/hemoragic pada stadium III dan pada stadium IV akan terjadi papil edema
hingga berujung kebutaan. Sedangkan pada otak akan terjadi stroke. Semua
komplikasi ini akan sangat mengganggu aktifitas penderita hipertensi.(14)
Komplikasi ini tidak hanya di dasari oleh hipertensi yang tidak di tangani dengan
baik namun faktor-faktor yang mempengaruhinya pun akan mengakibatkan
komplikasi-komplikasi diatas. Adapun faktor-faktor tersebut adalah merokok,
hiperkolesterolemia, dan lain-lain
H. Terapi
Adapun tujuan pengobatan pada pasien hipertensi ialah: (5)
a. Target tekanan darah < 140/90 mmHg, untuk individu beresiko tinggi
( diabetes mellitus, gagal ginjal kronik) yaitu < 130/80 mmHg,
b. Menurunkan angka komplikasi,
c. Penurunan angka morbiditas dan mortalitas kardiovasculer,
d. Menghambat laju penyakit ginjal.
Dengan tujuan di atas adapun pengobatan hipertensi terdiri dari terapi
farmakologis dan non-farmakologis. Terapi farmakologis berguna untuk
menurunkan tekanan darah dan tujuan-tujuan pengobatan seperti tertera diatas.
Sedangkan terapi non-farmakologis berguna untuk menekan faktor-faktor
terjadinya hipertensi agar tidak memperburuk keadaaan pasien yang menderita
hipertensi.
1. Non Farmakologis
1) Mengatasi obesitas/ menurunkan kelebihan berat badan
Resiko relatif untuk menderita hipertensi pada orang orang gemuk 5 kali lebih tinggi
dibandingkan seseorang yang berat badannya normal. Sedangkan, pada penderita
hipertensi ditemukan sekitar 20-33% memiliki berat badan lebih. Dengan demikian,
obesitas harus dikendalikan dengan menurunkan berat badan.
2) Mengurangi asupan garam di dalam tubuh
Nasehat pengurangan garam, harus memperlihatkan kebiasaan makan penderita.
Pengurangan asupan garam secara drastis akan sulit dilakukan. Batasi sampai dengan
kurang dari 5 gram (1 sendok teh) per hari pada saat memasak.
3) Ciptakan keadaan rileks
Berbagai cara seperti meditasi, yoga atau hypnosis dapat mengontrol system syaraf
yang akhirnya menurunkan tekanan darah.
4) Melakukan olahraga teratur
Berolahraga seperti senam aerobic atau jalan cepat selama 30-45 menit sebanyak 3-4
kali dalam semingguu, diharapkan dapat menambah kebugaran dan memperbaiki
metabolisme tubuh yang dapat mengontrol tekanan darah.
5) Berhenti Merokok
Merokok dapat menambah kekakuan pembuluh darah sehingga dapat memperburuk
hipertensi. Zat kimia beracun seperti nikotin dan karbon monoksida yang dihisap
melalui rokok yang masuk ke dalam aliran darah dapat merusak lapisan endotel
pembuluh darah arteri. Pada studi autopsy, dibuktikan kaitan erat antara kebiasaan
merokok dengan adanya arterosklerosis pada seluruh pembuluh darah. Merokok juga
meningkatkan denyut jantung dan kebutuhan oksigen untuk disuplai ke otot jantung.
Tidak ada cara benar benar efektif untuk memberhentikan kebiasaan merokok.
Beberapa metode yang secara umum dapat dicoba adalah baik dengan inisiatif sendiri,
menggunakan permen yang mengandung nikotin, atau mengikuti kelompok program
yang dapat saling memberi nasihat dan dukungan dalama setiap rapat.
6) Mengurangi Konsumsi alcohol
Hindari konsimsi berlebihan, untuk laki laki maksimal 2 gelas per hari, dan untuk
wanita, maksimal 1 gelas per hari.
2. Terapi Farmakologis15 (Lihat fotokopi farmakologi obat antihipertensi)
Penatalaksanaan penyakit hipertensi bertujuan untuk mengendalikan angka kesakitan
dan kematian akibat hipertensi dengan cara seminimal mungkin menurunkan
gangguan terhadap kualitas hidup penderita. Pengobatan hipertensi dimulai dengan
obat tunggal, masa kerja panjang sekali sehari dengan dosis dititrasi. Obat berikutnya
mungkin dapatditambahkan selama beberapa bulan pertama perjalanan terapi.
Pemilihan obat atau kombinasi yang cocok bergantung pada keparahan penyakit dan
respon penderita terhadap obat anti hipertensi. Beberapa prinsip pemberian obat anti
hipertensi sebagai berikut :
1. Pengobatan hipertensi sekunder adalah menghilangkan penyebab hipertensi
2. Pengobatan hipertensi esensial ditujukan untuk menurunkan tekanan darah
dengan harapan memperpanjang umur dan mengurangi timbulnya komplikasi.
3. Upaya menurunkan tekanan darah dicapai dengan menggunakan obat anti
hipertensi
4. Pengobatan hipertensi adalah pengobatan jangka panjang, bahkan pengobatan
seumur hidup
Jenis-jenis obat antihipertensi15:
1. Diuretik
Diuretik bekerja dengan mengeluarkan cairan tubuh (lewat urin) sehingga
volume cairan tubuh berkurang mengakibatkan daya pompa jantung menjadi
lebih ringan dan berefek turunnya tekanan darah. Digunakan sebagai obat
pilihan pertama pada hipertensi tanpa ada penyakit lainnya.
2. Penghambat Simpatis
Obat ini bekerja dengan menghambat aktifitas syaraf simpatis (syaraf yang
bekerja saat kita beraktifitas) Contoh obat yang termasuk dalam golongan ini
adalah : metildopa, klonodin, dan reserpine. Efek samping adalah anemia
hemolitik, gangguan fungsi hati dan penyakit hati kronis.
3. Betabloker
Mekanisme kerja obat ini adalah melalui penurunan daya pompa jantung.Jenis
obat ini tidak dianjurkan pada penderita dengan gangguan pernafasan seperti
asma bronkial. Yang termasuk dalam golongan obat ini adalah metoprolol,
prpanolol, atenolol, dan bisoprolol.
4. Vasodilator
Obat ini bekerja langsung pada pembuluh darah dengan relaksasi otot polos,
yang termasuk dalam golongan obat ini adalah prasozin dan hidralazin. Efek
samping yang sering terjadi adalah pusing atau sakit kepala.
5. Penghambat enzim konversi angiostensin
Kerja obat ini adalah menghambat pembentukan zat angiostensin II yaitu zat
yang dapat meningkatkan tekanan darah. Contoh obat golongan ini adalah
captopril. Efek samping yang sering terjadi adalah batuk kering, pusing, sakit
kepala dan lemas.
6. Antagonis kalsium
Golongan obat ini bekerja menurunkan daya pompa jantung dengan
menghambat kontraksi otot jantung (kontraktilitas). Contoh obat ini adalah
nifedipin, dilitizem dan verapamil. Efek samping yang meungkin timbul
adalah konstipasi, pusing, sakit kepala dan muntah.
7. Penghambat reseptor angiostensin II
Kerja obat ini adalah dengan menghalangi penempelan zat angiostensin II
pada reseptornya yang mengakibatkan ringannya daya pompa jantung. Obat-
obatan yang termasuk golongan ini adalah valsartan. Efek samping yang
mungkin timbul adalah sakit kepala, pusing, lemas dan mual.
Tatalaksana hipertensi dengan obat anti hipertensi yang dianjurkan:
a. Diuretik: Hidroclorotiazid dengan dosis 12,5-50 mg/hari
b. Penghambat ACE/ penghambat reseptor angiostensin II : Captopril 25-100
mmHg
c. Penghambat kalsium : nifedipin 30-60 mg/hari
d. Penghambat reseptor beta : propranolol 40-160 mg/hari
e. Penghambat simpatis : Reserpin 0,05-0,25/hari
Terapi kombinasi antara lain
1. Penghambat ACE dengan Diuretik
2. Penghambat ACE dengan penghambat kalsium
3. Penghambat reseptor beta dengan diuretic
4. Penghambat simpatis dengan diuretic
Contoh kasus
Tn.S menderita Hipertensi sejak 5 tahun yang lalu sering mengeluih pusing,Tn.S menderita Hipertensi sejak 5 tahun yang lalu sering mengeluih pusing,
selama ini berobat ke RS secara teratur yaitu 1 bulan sekali.selama ini berobat ke RS secara teratur yaitu 1 bulan sekali.
Keadaan umum: cukup, TD: 180/140 mmHg, N: 88 x/mnt, RR: 20 X/mnt, Keadaan umum: cukup, TD: 180/140 mmHg, N: 88 x/mnt, RR: 20 X/mnt,
BB:58 kg dan TB: 154 cm.BB:58 kg dan TB: 154 cm.
Kepala : Rambut bersih, warna hitam beruban, rontok, wajah pucatKepala : Rambut bersih, warna hitam beruban, rontok, wajah pucat
MataMata :Conjungtiva merah muda, sklera putih, terdapat gambaran tipis :Conjungtiva merah muda, sklera putih, terdapat gambaran tipis
pembululuh darahpembululuh darah
Hidung: Pernafasan spontanHidung: Pernafasan spontanMulutMulut : bibir lemba, tidak ada stomatitis, terdapat caries bibir, : bibir lemba, tidak ada stomatitis, terdapat caries bibir,
LeherLeher : tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, limfe dan bendungan vena : tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, limfe dan bendungan vena
jugularisjugularisDadaDada : tidak ada tarikan intercostae, vokal fremitus dada kanan dan kiri : tidak ada tarikan intercostae, vokal fremitus dada kanan dan kiri sama.sama. Suara paru sonor pada semua lapang paru, suara jantung pekak, Suara paru sonor pada semua lapang paru, suara jantung pekak, suara nafas vesikuler, Ssuara nafas vesikuler, S1 1 SS2 2 tunggal.tunggal.
PerutPerut : bulat datar, bising usus 12 x/ menit, hepar dan lien tak teraba., suara : bulat datar, bising usus 12 x/ menit, hepar dan lien tak teraba., suara
perut timpani.perut timpani.EkstrimitasEkstrimitas : : tidak ada odema pada ekstrimitas baik ekstrimitas bagian atas tidak ada odema pada ekstrimitas baik ekstrimitas bagian atas
maupun ekstrimitas bagian bawahmaupun ekstrimitas bagian bawah