Post on 31-Jan-2018
16/02/2016
1
ASKEP KEGAWATAN
KARDIOVASKULER
MASYKUR KHAIR
INFARK MIOKARD AKUT
(IMA)
16/02/2016
2
Definisi
� Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner &
Sudarth, 2002)
� Infark Miokatdium Akut (IMA) � nekrosis miokardium yg disebabkan o/ tdk
adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri
koroner.(Perki,2004)
� Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
(Fenton, 2009)
� Sumbatan sbg besar di sebabkan o/ ruptur plak ateroma pd arteri koroner �
trombosis, vasokontriksi, reaksi inflamasi & mikroembolisasi distal � spasme arteri
koroner, emboli/ vaskulitis
Etiologi
1. Faktor Penyebab
� Berkurangnya suplai O2 ke miokard
� Faktor Pembuluh darah � Aterosklerosis, spasme, arteritis
� Faktor sirkulasi � Hipotensi, stenosis aorta (penyempitan
katup aorta), insufisiensi
� Faktor Darah � Anemia, hipoksemia
� Curah Jantung ↑ � aktifitas yang berlebih, emosi, hipertiroid
� Kebutuhan O2 miokard ↑ pada � kerusakan miokard, hipertropi
miokard, hipertensi
16/02/2016
3
Etiologi...........................,
2. Faktor Predisposisi
� Yg tidak dapat diubah : umur > 40 th, ♂ ↑ & ♀ ↑sth menopause, ras
kulit hitam ↑
� Yg dpt diubah :
� Mayor � hipertensi, obesitas, diabetes, merokok
� Minor � stress psikologis, inaktifas fisik
Patofisiologi� Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian
ruptur dan menyumbat pembuluh darah → Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh kedlm lumen → diameter lumen menyempit → mengganggu aliran darah ke distal daritempat penyumbatan terjadi → Kejadian tersebut secara temporer dapatmemperburuk keadaan obstruksi, me↓ aliran darah koroner, dan menyebabkan infarkmiokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dankeparahan manifestasi klinis penyakit.
� Pd saat episode perfusi yg inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard me↓ → gggdlm fungsi mekanis, biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokardjantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemiayang disebabkan oklusi/penutupan total atau subtotal arteri koroner b/d kegagalanotot jantung berkontraksi dan berelaksasi. Iskemia → abnormalitas metabolisme, fungsidan struktur sel.
� Ketika aliran darah me↓ tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner, maka terjadiinfark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). STEMI hanya terjadi jika arteri koronertersumbat cepat.
16/02/2016
4
Manifestasi Klinis (TRIAS DIAGNOSTIK IMA)
GEJALA GEJALA KHAS
1. Riwayat nyeri
dada yg khas
a. Nyeri dada bagian dada depan (bawah sternum)
dgn tanpa penjalaran, kdg berupa nyeri dagu,
leher/spt sakit gigi, penderita tdk bisa menunjukan
rasa nyeri dgn satu jari tetapi dgn tangan.
b. Kualitas nyeri spt ditekan, rasa berat/panas
terbakar.
c. Durasi . 15“ smp 30“
d. Kadang disertai mual, keringat dingin,
berdebar/sesak
e. Nyeri tak hilang dgn istirahat/nitrogliserin sublingual
2. Adanya
perubahan EKG
a. Gelombang Q (signifikan infark) / Q patologis
b. Segmen ST elevansi
c. Gel T meninggi/menurun
3. Kenaikan enzim otot
jantung
a. lactate dehydrogenase, creatine kinase
isoenzyme MB (CK-MB) mrp enzim yg spesifik sbg
penanda tjdnya kerusakan otot jtg , enzim ini
meningkat 6 – 10 jam stl nyeri dada & kembali
normal dlm 48 – 72 jam
b. Px. Aspartate Amino Transferase (AST) ps. Dtg sth hr
ke 3 nyeri dada/ LDH (laktat dehydrogenase
meningkat ssdh hr ke 4 & normal pd hr ke 10
Manifestasi Klinis (TRIAS DIAGNOSTIK IMA)..........
16/02/2016
5
Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG : Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST elevasi, Q. patologis2. Enzim Jantung3. Elektrolit : Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan
kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi4. Sel darah putih : Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari ke-
2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi5. BGA : Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau
kronis.6. Kolesterol atau Trigliserida serum : Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis
sebagai penyebab AMI.7. Foto dada : Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung
diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.8. Ekokardiogram : Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan
katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
PENATALAKSANAAN MEDIS
Fase serangan akut
1. Penangan nyeri : morfin, nitrat
2. Membatasi ukuran Infark Miokardium � ↑ suplai darah & O2 kejaringan miokardium u/ memelihara, mempertahankan &memulihkan sirkulasi � Antikoagulan � mencegah pembekuandrh. Trobolitik� penghancur bekuan drh. Antipemik � ↓konsentrasi lipit dlm drh vasodilator perifer � ↑ dilatasi pemblh drhyg menyempit krn vasospasme
3. Pemberian oksigen � ↑ saturasi darah dpt diukur dg pulsaoksimetri
4. Pembatasan aktifitas fisik
16/02/2016
6
PROSES KEPERAWATAN
PENGKAJIANA. Pengkajian Primer (ABC)
B. Kel Utama : nyeri dada, perasaan sulit bernapas & pingsan
C. Riwayat Peny. Saat Ini : Pengkajian Nyeri dgn PQRST
D. Riwayat Penyakit Dahulu : Di tanyakan apakah ada hipertensi, DM,
hiperlipidemia.
E. Riwayat Keluarga : apakah ada yg mengalami hal yg sama sprt ini.
F. Riwayat Pekerjaan & Pola Hidup : lingkungan kerja. Merokok, mnm alkohol dll
PENGKAJIAN PRIMER
1. Airway: Sumbatan atau penumpukan secret, Wheezing atau krekles
2. Breathing : Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat; RR lebih dari
24 kali/menit, irama ireguler dangkal; Ronchi, krekles; Ekspansi dada
tidak penuh; Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation : Nadi lemah, tidak teratur; Takikardi; TD meningkat/
menurun; Edema; Gelisah; Akral dingin; Kulit pucat, sianosis; Output
urine menurun
16/02/2016
7
PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum: composmentis dan akan berubah sesuai tingkat ggg yg melibatkan
perfusi sistem saraf pusat
2. B1 (Breathing) : sesak napas
3. B2 (Blood) Inspeksi : adanya jaringan parut pd dada klien, nyeri, ketidak mampuan
mengerakan bahu dan tangan. Palpasi : nadi perifer melemah. Auskultasi : tekanan
drh, bunyi jantung. Perkusi : batas jantung tdk mengalami pergeseran
4. B3 (Brain) : Tdk ditemukan sianosis perifer, objektif klien wajah meringis, perub postur tbh,
menangis, merintih, meregang dan mengeliat merupakan respon nyeri dada
5. B4 (Bladder) : Pengukuran vol keluaran urine b/d asupan cairan
6. B5 (Bowel): mengalami mual dan muntah, palpasi abdomen didptkan nyeri tekan
keempat kwadran, ↓ peristaltik usus mrpk tanda utama
7. B6 (Bone) : lemah, kelelahan, tdk dpt tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga tak
teratur,kaji hegienis personal; Tanda : takikardi, dispnea pd saat istirahat/aktivitas
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut
2. Aktual/resiko tinggi penurunan curah jantung
3. Aktual/resiko tinggi ketidakefektifan pola napas
4. Aktual/resti gangguan perfusi jaringan perifer
5. Intoleransi aktifitas
6. Cemas
7. Ketidakefektifan koping individu
16/02/2016
8
Penatalaksanaan STEMI/SKA
� Oksigenasi � membatasi kekurangan O2 pd miokard & menurunkanberatnya ST-elevasi
� Nitrogliserin � scr sublingual, memperbaiki pengiriman O2 ke miokard,me↓ kebutuhan O2 miokard, me↓ beban awal (preload) shgg mengubahtegangan dinding ventrikel. Diberikan pd pasien yg tdk hipotensi
� Morphine � mengurangi kecemasan & kegelisahan; mengurangi rasasakit akibat iskemia; me↓ nadi & TD, shgg preload & afterload, me↓beban miokard berkurang, pasien tenang
� Aspirin � menghambat siklooksigenase-1 dlm platelet & mncegahpembentukan tromboksan-A2 yg mana kedua hal ini yg menyebabkanagresi platelet & kontriksi arterial (kontra � ulkus gaster, asma bronkial)
� Clopidogrel � menurunkan kejadian iskemik
“MoNACO” � “ANOM”
S Y O K
16/02/2016
9
Definisi
Syok adalah kondisi mengancam jiwa yang diakibatkan
ketidakmampuan sistem sirkulasi menyuplai oksigen & nutrien ke
jaringan, ditandai dengan hipoksia dan ketidakadekuatan fungsi sel
yang menyebabkan kegagalan organ dan potensial kematian.
(Kleinpell dalam Garretson, 2007).
Keadekuatan aliran darah ke jaringan membutuhkan TIGA
komponen :
� Pompa jantung yang adekuat
� Sistem sirkulasi yg efektif
� Volume darah adekuat
Klasifikasi
� Syok hipovolemik (akibat penurunan volume darah)
� Syok Kardiogenik (berhubungan dengan kelainan jantung)
� Syok Distributif (akibat dilatasi pembuluh darah)
� Syok neurogenik (akibat kerusakan pada sistem saraf)
� Syok anafilaktik (akibat reaksi alergi)
� Syok septik (berhubungan dengan infeksi)
� Syok Obstruktif (akibat obstruksi)
16/02/2016
10
Tahap Syok
� Metabolisme aerob → anaerob → ↑ kadar asam laktat (Perubahan
tanda klins blm tampak) → Saraf simpatis menstimulasi : ↑
pelepasan katekolamin, Kontraktilitas jantung → Respons
neurohormonal: vasokonstriksi & aliran darah prioritas ke organ vital
→ Pelepasan aldosteron : ↓ output urin (<30 menit); ↑ frekuensi
jantung; ↑ kadar glukosa → Imbalans elektrolit, Asidosis metabolik,
Asidosis respiratorik, Edema perifer, Takiaritmia ireguler, Hipotensi,
Pucat, Kulit dingin, Penurunan tingkat kesadaran → Kerusakan
ireversibel sel dan organ → Kematian
Syok Hipovolemik
Akibat dari penurunan preload
Etiologi:
� Hemoragik: trauma, perdarahan GI, ruptur aneurisma
� Non-hemoragik/kehilangan cairan: diare, muntah, luka bakar.
Patofisiologi :
� Penurunan volume intravaskuler → ↓curah jantung → Perembesan cairan
interstisial → Aldosteron, ADH → ↑ volume → ↑ curah jantung → Kehilangan
cairan berlanjut → ↓ perfusi jaringan → ↓ curah jantung
� Penurunan volume intravaskuler → ↓curah jantung → Kerusakan metabolisme sel
→ Pelepasan katekolamin → ↑ SVR (systemic vascular resistance) → ↓ tekanan
sistemik & pulmonal → ↓ perfusi jaringan
16/02/2016
11
Syok Kardiogenik
Akibat dari penurunan pompa jantung
Etiologi:
� Disfungsi sistolik: infark miokard, kardiomiopati, hipertensi pulmonal
� Disfungsi diastolik: hipertropi ventrikel, kardiomiopati
� Disritmia: bradiaritmia, takiaritmia
� Gangguan Struktur: stenosis atau regurgitasi, ruptur septal
Patofisiologi :
� ↓ curah jantung → Kompensasi aldosteron, ADH → ↑ volume darah adekuat → ↑
preload, stroke volume dan HR (Edema sistemik & pulmonal → Dispnea) → ↑
kebutuhan oksigen miokard → ↓curah jantung → ↓ perfusi jaringan (→ iskemia)
→ Kerusakan metabolisme sel → Disfungsi miokard
Syok Distributif
Akibat dari dilatasi pembuluh darah besar-besaran → penurunan systemic vascular
resistance (SVR) → penurunan preload
Etiologi:
� Sepsis: Infeksi (pneumonia, peritonitis, prosedur invasif
� Neurogenik: cedera medula spinalis, anastesi spinal, depresi pusat vasomotor
� Reaksi anafilaktik: reaksi hipersensitivitas (alergik)
Patofisiologi :
� Infeksi masif (→ Pelepasan endotoksin); Cedera spinal (→ Kehilangan tonus
simpatis); Reaksi alergi (→ Pelepasan histamin) → Dilatasi arteriol/venula → ↓
Tekanan darah → ↓ venous return → ↓ stroke volume → ↓curah jantung → ↓suplai
oksigen seluler → ↓ perfusi jaringan → Kerusakan metabolisme sel
16/02/2016
12
Syok Obstruktif
Akibat dari restriksi pengisian diastolik ventrikel kanan akibat
kompresi/penekanan pada jantung
Etiologi:
� Tamponade jantung (trdpt darah/cairan dlm perikardium)
� Tension pneumothorax
� Emboli paru
Patofisiologi :
� Kompresi Struktural → ↓ alir balik vena → ↓ stroke volume → ↓ curah
jantung→ ↓ suplai oksigen seluler → ↓ perfusi jaringan → Kerusakan
metabolisme sel
� Kompresi Struktural → ↓ outflow (aliran keluar) → ↓ stroke volume
Pengkajian
� Fokus pengkajian:
� Airway, Breathing, Circulation (ABC)
� Tanda/Gejala Syok:
� Perifer : ↓ nadi perifer, kulit dingin dan lembap/basah, CRT > 2 detik, pucat,
sianosis
� Renal : output urine <0,5 mg/kg/jam, ↑ ureum, ↑ kreatinin, ↑ BJ urine
� Serebral : ansietas, pusing, agitasi, ↓ kesadaran
� Kardiopulmonal : ↓ TD, takikardia, disritmia, ↓ JVP, ↓ CVP, takipnea, ↓ SpO2,
gagal napas.
� Gastrointestinal : ↓ bunyi usus, ileus paralitik, hiper/hipoglikemia
� Hepatik : ↑ enzim liver dan laktat
16/02/2016
13
Diagnosis Keperawatan pada Syok
� Perfusi jaringan perifer tidak efektif, b/d:
� Penurunan volume darah
� Penurunan kontraktilitas jantung
� Gangguan aliran darah sirkulasi
� Vasodilatasi yang luas
� Diagnosa lain yang mungkin muncul:
� Defisit volume cairan b/d kehilangan darah aktif, perpindahan cairan keinterstisial
� Penurunan curah jantung b/d perubahn preload; kontraktilitas; afterload;blokade simpatis
� Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b/d peningkatankebutuhan metabolik
Intervensi Keperawatan
Penanganan Gawat Darurat di IGD
� Airway: menjamin jalan napas paten
� Beathing: memberikan oksigen → pertahankan SaO2 > 95%
� Circulation :
� Hentikan perdarahan eksternal dgn penekanan langsung
� Pasang akses IV berukuran besar (No. 14 atau 16)
� Pemberian cairan hangat dengan tetesan cepat
� Dosis awal 1-2 liter pada dewasa dan 20 ml/kg pada anak
16/02/2016
14
Intervensi ............
Pada pasien trauma, tidak hanya ABC tapi ABCDEFG
� Disability: Periksa tingkat kesadaran, respon pupil dan fungsi sensorik & motorik
� Exposure : Periksa seluruh permukaan tubuh. Periksa DOTS :
� D-deformity(deformitas)
� O-open wounds(luka terbuka)
� T-tenderness(nyeri tekan)
� S-swelling(bengkak)
� Folley catheter : Kateter urine untuk penilaian produksi urine
� Gastric tube : NGT untuk dekompresi lambung → minimalkan aspirasi
Intervensi ............
� Penanganan Lanjut
� Pertahankan patensi airway
� Pertahankan oksigen sesuai kebutuhan pasien
� Persiapkan intubasi dan ventilasi mekanik (jika perlu), kebanyakan tidak perlu.
� Pertahankan kateter IV. Akses vena sentral jika memungkinkan
� Beri cairan sesuai order (kristaloid, koloid, produk darah)
� Beri posisi syok (modified Tredelenburg)
16/02/2016
15
Intervensi ............
� Monitor:
� Status kardiopulmonal : HR dan irama; RR; TD; MAP; warna, suhu, kelembapan
kulit, CRT, bunyi paru.
� Status oksigensi: oksimetri nadi, AGD
� Status cairan: I & O; BB harian, jumlah & tipe drainage (chest tube, nasogastrik,
luka).
� Status neurologis: tingkat kesadaran
� Nilai serum serial: Ht, Hb, dll
� Beri dukungan psikososial
� Monitor perkembangan komplikasi
Penyebab Syok pada Trauma
�Perdarahan
1. Eksternal
2. Internal
�Non Perdarahan
1. Tension pneumotoraks
2. Tamponade jantung
3. Neurogenik
4. Septik
16/02/2016
16
Perdarahan eksternal
Mengenal gejala dini syok pada trauma
Ingat !!!!!!
Setiap penderita trauma
Dgn gejala nadi cepat dan akral dingin
Dianggap Syok !!
16/02/2016
17
Penilaian pada syok
� Nadi (takikardi)
� Tekanan darah (hipotensi)
� Tekanan nadi (menurun)
� Laju napas (napas cepat)
� Perfusi perifer (akral dingin)
� Kesadaran (gangguan kesadaran)
� Produksi urine (berkurang N= 1 cc/kg/jam)
Resusitasi Cairan Berdasarkan Kelas Syok Hemoragik
KELAS I KELAS II KELAS III KELAS IV
Presentasi kehilangan darah Sampai 15% 15% - 30% 30% - 40% >40%
Kehilangan darah (ml*) Sampai 750 750 – 1500 1500 – 2000 > 2000
Frekuensi nadi <100 >100 >120 >140
Tekanan darah Normal Normal Menurun Menurun
Frekuensi pernafasan 14 – 20 20 – 30 30 – 40 >35
Capillary Reffill Normal Lambat (>2 dtk) Lambat (>2 dtk) Tdk terdeteksi
Ekstremitas Normal Pucat Pucat Pucat & dingin
Produksi urin (ml/jam) >30 20 – 30 10 – 20 0 – 10
Status mental Sadar, hausGelisah, agresif,
haus
Gelisah, agresif,
ngantuk
Ngantuk,
bingung, tdk
sadar
Penggantian cairan (hukum 3:1) Kristaloid KristaloidKristaloid
Dan darah
Kristaloid
Dan darah
*) Pada Pasien dgn BB 70 kg
16/02/2016
18
Hal-hal penting tentang penilaiansyok karena perdarahan
� Penting mengenal gejala dini dan kompensasi : Takikardi danvasokonstriksi perifer.
� Berpatokan pada tekanan darah untuk mengetahui derajat syokbiasanya akan terlambat dalam penanganan
� Hb & Ht tidak dapat dipakai untuk mengukur kehilangan darah ataudiagnosis syok.
� Diagnosis syok karena perdarahan, cukup dgn gejala klinis. Tidak perlumenunggu hasil pemeriksaan diagnosis bantu.
� Trauma kepala tidak menyebabkan syok
Bila anda menemukan kasus seperti ini apa yang akan anda
lakukan
16/02/2016
19
Tindakan Pertama
Proteksi diriStandar :
1. Sarung tangan
2. Tutup kepala
3. Masker
4. Gaun
5. Kaca mata
6. Sepatu
Pengelolaan Awal Syok
� A - Airway = Bersihkan dan bebaskan jalan napas
� B - Breathing = Berikan oksigen dan pastikan pernapasan adekuat
� C - Circulation = Resusitasi cairan - Kontrol perdarahn
16/02/2016
20
Bersihkan dan bebaskan jalan napas
A = Airway
Dengan alat → Pipaorofaring
Tanpa alat → Jaw Thrust
B = Breathing
Oxygenasi - VentilasiOxygenasi - Ventilasi
16/02/2016
21
C = Circulation
Balut tekan Infus
Resusitasi – kontrol
perdarahan
Hecting
C → Resusitasi – kontrol
perdarahan
C
A
B
Simultan A – B - C
16/02/2016
22
“Terapi yang diberikan didasarkan pada respons
terhadap resusitasi cairan dan usaha hemostasis”
RESPON TERHADAP PEMBERIAN CAIRAN AWAL
Respon Cepat Respon Sementara Tanpa Respon
Tanda vital Kembali ke normalPerbaikan sementara
Tensi dan nadi kembali turunTetap abnormal
Dugaan kehilangan
darahMinimal (10% - 20%) Sedang, masih ada (20% - 40%) Berat (>40%)
Kebutuhan kristaloid Sedikit Banyak Banyak
Kebutuhan darah Sedikit Sedang, banyak Segera
Persiapan darahType specific dan
crossmatchType specific Emergensi
Operasi Mungkin Sangat mungkin Hampir pasti
Kehadiran dini ahli
bedahPerlu Perlu Perlu
16/02/2016
23
Kriteria Hasil :
Perfusi jaringan akan optimal, dengan kriteria:
� Kulit hangat, tidak pucat & turgor normal
� Capillary refill time (CRT) < 2 detik
� Vena jugular tdk kolaps/distensi
� TD ±20 mmHg dari TD pre-syok
� I & O seimbang
� HR 60-100 x/mnt, kuat dan teratur
� RR 10-20 x/mnt, teratur
� Mean Atrial Pressure (MAP) 70 mmHg
� Output urine 30-60 mL/jam
Next...
� ASKEP PASIEN DGN KEGAWATAN INTEGUMEN