Post on 18-Jan-2016
description
askep gagal jantungaskep gagal jantung.
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.1 Pengertian
Gagal jantung yang lebih umum dikenal gagal jantung kongestif
adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga
jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian volume diastolik secara abnormal.( Brunner & suddarth, 2001).
Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF) adalah
kondisi dimana fungsi jantung sebagai pompa untuk mengantarkan darah
yang kaya oksigen ke tubuh tidak cukup untuk memenuhi keperluan-
keperluan tubuh.(J.Charles Reeves dkk, 2001).
Di dalam jantung
normal
Dinding jantung merentang dan bilik-bilik
jantung membesar
dinding-dinding jantung
menebal
Gagal jantung dialami setiap orang dari berbagai usia. Misalnya
neonatus dengan penyakit jantung kongenital, orang dewasa dengan
penyakit jantung aterosklerosis.
2.1.2 Klasifikasi Gagal Jantung
1. Kegagalan arah belakang dan belakang depan
Kegagalan arah belakang
→ hasil kegagalan ventrikel isinya, menyebabkan akumulasi darah dan
peningkatan tekanan ventrikel, atrium dan vena
Kegagalan arah depan
→ situasi di mana proses patologis primernya adalah penurunan curah
jantung, yang berujung keoada penurunan perfusi organ vital
Kedua kegagalan ini terdapat pada hampir semua pasien gagal jantung
kronik.
2. Kegagalan akut dan kronik
Akut
→ Kegagalan jantung terjadi secara cepat di mana kompensasi sistem saraf
simpati tidak efektif, menghasilkan pembentukan edema pulmoner dan
kolaps sirkuasi secaa cepat.
Kronik
→ Kegaglan terjadi bertahap, disebabkan ketidakmampua mekame fisiologis
untuknis mengkompensasi
3. Kegagalan sisi kiri dan kanan
Gagaljantung kiri
→ bila isi sekuncup ventrikel kiri menurun, darah terakumulasi di ventrikel kiri,
atrium kiri dan sirkulasi pulmoner.
Gagal jantung kanan
→ketidakmampuan jantung kanan mengosongkan isinya, menyebabkan aliran
balik ke sirkulasi sistemik
4. Sindroma curah jantung rendah dan tinggi
Sindroma surah jantung rendah
→ pada tekanan darah tinggi dan hipovolemia, terjadi gangguan
vasokonstriksi perifer.
Sindroma curah jantung tinggi
→ pada kondisi-kondisi yang menyebabkanjantung bekerja lebih keras,
seperti peningkatan kebutuhan metabolik (hipotiroidisme, demam,
kehamilan), anemia
5. Disfungsi sistolik dan diastolik
Disfungsi sistolik
→ kegagalan fungsi pompa dan penurunan ejection frasction sehigga terjadi
pembesaran ruang jantung
Disfungsi diastolik
→ Peningkatan tahanan pada pengisian jantung dengan peningkata tekanan
pengisian
2.1.3 ETIOLOGI
Kelainan otot jantung
→ Penyebab terbanyak, akan menurunkan kontraktilitas jantung. Kondisi
penyebab kelainan fungsi otot ini adalah aterosklerosis koroner, hipertensi
arterial, dan penyakit ot ot degeneratif atau inflamasi.
Aterosklerosis koroner
→ menyebabkan disfungsi miokardium karena terganggunya alirandarah ke
otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis karena penumpuka asam laktat.
Infark miokardium biasanya tanda terjadinya gagal jantung.
Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
→ Meningkatkan beban kerja jantung sehingga mengakibatkan hipertropi
serabut otot jantung (hipertropi miokard). Sebenarnya hipertropi miokard
termasuk mekanisme kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas
jantung. Tetapi hipertropi otot jantung ini tidak berfungsi normal sehingga
terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
→ Kondisi ini merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
Penyakit jantung lain
→ Penyakit jantung yang sebenarnya tidak mempengaruhi jantung secara
langsung, seperti: gangguan aliran darah melalui jantung (ex:
stenosiskatup semiluner), ketidakmampua jantung mengisi darah (ex:
tamponade perikardium, perikarditaskonstriktif, stenosis katup AV),
pengosongan jantung abnormal (ex: insufisiensi katup AV), peningkatan
mendadak afterload karena meningkatnya tekanan darah sistemik
(hipertensi”maligna” menyebabkan gagal jantung meski tidak ada hipertropi
miokardial.
Faktor Sisitemik
→ Meningkatnya laju metabolisme (ex: demam, tirotoksikosis), hipoksia dan
anemia memrlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan
oksigen sistemik. Hipoksia/anemia dapat menurunkan suplai oksigen ke
jantung, Asidosis (respiratorius&metabolik) & abnormalitas elektrolit dapat
menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung dapat terjadi secara
sendirinya atau sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi
keseluruhan fungsi jantung.
Faktor Resiko
1. Stres Fisik dan psikis
Stres mengakibatkan pelepasan katekolamin sehingga nadi, kontraktilitas
jantung dan tekanan darah meningkat.
2. Disritmia
Aritmia khususnya takikardi mengakibatkan kebutuhan oksigen jaringan jantung meningkat
waktu diastolic memendek akhirnya kardiak output menurun.
3. Infeksi
Kebutuhan oksigen tubuh meningkat sehingga nadi meningkat dan gagal jantung.
Misalnya : infeksi primonary.
4. Anemia
Pembawa O2 dalam darah menurun sehingga jantung berkontraksi (kompensasi) untuk
meningkatkan suplai oksigen sehingga terjadi takikardi.
5. Gangguan tiroid
Hipertiroid mengakibatkan metabolisme meningkat terjadi takikardi.
6. Paget’s disease
Gangguan tulang mengakibatkan proliferasi vaskuler meningkat sehingga terjadi beban/kerja
jantung meningkat.
7. Beri-beri (defisiensi vitamin B1)
Beri-beri mengakibatkan kontraktilitas menurun sehingga mekanisme kompensasi terjadi,
akhirnya terjadi takikardi.
8. Kehamilan
Kehamilan mengakibatkan metabolisme tubuh meningkat melalui peningkatan kerja jantung.
Wanita hamil dengan penyakit rematik katup mudah terkena gagal jantung.
9. Penyakit Paru
Adanya penyakit paru mengakibatkan perfusi oksigen menurun sehingga terjadi takipnea dan
takikardi.
10. Hipervolemi
Hipervolemi mengakibatkan volume darah/cairan meningkat sehingga mengakibatkan
kontraktilitas manusia sehingga cardiac output menurun.
(Joyce. M. Black,1997).
Kondisi Penyebab Gagal Jantung
1. Abnormalitas volume: inkompeten aorta, mitral&trikuspid,
overtransfusi,shunt, hipervolemi sekunder
2. Abnormalitas tekanan: stenosis aorta, kardiomiopati, hipertensi
primer&sekunder
3. Disfungsi miokardium: kardiomiopati, mokarditis, infark, arritmia,
keracunan
4. Kerusakan pengisian: stenosis mitral&trikuspid, cardiac tamponade,
perikarditis restriktif
5. Peningkatan kebutuhan metabolik: anemia, thyrotoksikosis, demam, AV
fistula, Paget’s disease, beri-beri
2.1.4 PATOFISIOLOGI
Jantung normal dapat merespon penigkatan kebutuhan metabolisme
menggunakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan cardiac
output. Ini meliputi: respon sistem saraf simpatik terhadap baroreseptor
atau kemoreseptor, pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk
menyesuaikan terhadap peningkatan volume, vasokonstruksi arteri renal
dan aktivasi sistem renin-angiotensin, dan respon terhadap serum sodium
dan regulasi ADH dari reabsorpsi cairan. Mekanisme gagal jantung meliputi
gangguan kemampuan kontraktilitas jantung sehingga curah jantung lebih
rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung baik: CO = HR x
SV (CO: Cardiac Output/curah jantun, HR: Heart Rate/frekuensi jantung,
SV: Stroke Volume). Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis
akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah
jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan
perfusi jaringan , maka volume sekuncup jantung yang mempertahankan
curah jantung. Pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan
kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dancurah
jantung normal masih dapat dipertahankan. Tiga faktor yang
mempengaruhi volume sekuncup adalah preload, kontraktilitas, dan
afterload.
Mekanisme Kompensasi
1. Respon Sistem Saraf Simpatis ginjal
Stimulasi reseptor beta-adrenergik → peningkatan denyut jantung &
kontraktilitas. Perifer: peningkatan tonus vaskuler→ meningkatkanSVR &
tekanansistemik→ meningkatkan venous return, preload&afterload
2. KompensasiGinjal
Penurunan perfusi ginjal→ penurunan GFR & aktivasi mekanisme renin-
angiotensin-aldosteron→ peningkatan SVR & peningkatan absorpsi air dan
sodium
3. Dilatasi Ventrikel
Peningkatan preload→ dilatasi ventrikel, dapat menurunkan kontraktilitas
ventrikel
4. Hipertropi Miokardium
Massa otot jantung meningkat dan mempengaruhi konfigurasi geometrik
jantung.
5. Peningkatan Ekstraksi Oksigen Jaringan
Penurunan curah jantung dan tekanan perfusi→ aliran darah perifer→
ekstraksi oksigen jaringan.
6. Respon Neurohormonal
Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, sekresi ADH, sekresi
endithelin (vasokonstriktor) dan cytokin dan interleukin (menekan fungsi
jantung).
2.1.6 Manifestasi Klinis
Gagal Jantung Kanan:
Pembesaran ventrikel kanan
Murmur
Edema perifer, terlokalisir, anasarka
Peningkatan BB
Peningkatan HR
Asites
Distensi venajugularis
Hepatomegali
Efusi pleura
Gagal Jantung Kiri
Pembesaran ventrikel kiri
Pernafasan Cheyne-Stokes
Pulsus alternans
Peningkatan HR
Hipertropi ventrikel kiri
Pertukaran O2 buruk
Crackles
Bunyi jantung S3 dan S4
Gagal Jantung Akut
Edema pulmoner
Alveoli terisi cairan serosa, penurunan efisiensi ventrikel kiri→ peningkatan
tekanan vena pulmoner→ perpindahan cairan ke intertitial (edema
interstitial)→ kerusakan sel dinding alveoli→perpindahan cairan+SDM ke
alveoli (edema alveoli)
Gagal Jantung Kronis
Kelemahan
Dyspnea
Takikardi
Edema
Nokturia
Perubahan kulit
Perubahan memori dan perhatian
Nyeri dada
Perubahan berat badan
2.1.4 Komplikasi
Efusi pleura: karena peningkatan tekanan kapiler
Aritmia: pembesaran ruang jantung menyebabkan gangguanjalur elektrik
normal
Trombus ventrikel kiri: pembesaran ventrikel kiri dan penurunan cura
hjantung meningkatka kemungkinan embentukan trombus
Hepatomegali: pada gagal vebtrikelkanan, kongesti vena merusak sel
hepar, terjadi fibrosis dan sirosis hepar
2.1.5 PENATALAKSAAN
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung:
Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan
farmakologis
Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik
diet dan istirahat
Dengan cara:
Menurunkan volume intravaskuler
Menurunkan venous return
Menurunkan afterload
Meningkatkan pertukarangas oksigenasi
Meningkatkan fungsi jantung
Mengurangi kecemasan
Penatalaksanaan: Kolaborasi
Dasar terapi farmakologis gagal jantung adalah glikosida jantung, diuretik
dan vasodilator.
ACE inhibitor
Adalah agent yang menghambat (menyekat) pembentukan angiotensin II,
sehingga menerunkan tekanan darah.
ACE inhibitor juga dapat menurunkan beban awal (preload) dan beban
akhir (afterload), sehingga dapat mengatasi kegagalan fungsi ventrikel atau
gagal jantung kongestif. (captopril, quinapril, ramipril, peridopril), efek
penurunan tekanan darah biasanya timbul satu sampai dua jam setelah
pemberian.
Obat digitalis
→ meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi
jantung
→ efek: peningkatan curah jantung dengan memperkuat tenaga konstraksi
ventrikel, penurunan tekanan vena dan volume darah, menurunkan ukuran
jantung, peningkatan diueresis, memperlambat kecepatan ventrikel pada
keadaandisritmia supraventrikuler
→ Digitalis dosis lengkap diberikan pada penderita gagal jantung berat.Jika
tidak, diberikan sebagian. Dosis pemeliharaan setiap hari.
→ Mengatasi keadaan yang reversibel, termasuk tirotoksikosis, miksidema,
dan aritmia.
→ Dosis digitalis:
Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24
jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari
Digoksig iv 0,75-1mg dalam 4 dosis selama 24 jam
Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jan
→ Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. Untuk
pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan
→ Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg
→ Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang
berat:
o Digoksin: 1-1,5 mg iv perlahan-lahan
o Cedilanid 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan
Cara pemberian digitalis:
Dosis dan cara pembarian digitalis bergantung pada beratnya gagal
jantung. Pada gagal jantung berat dengan sesak napas hebat dan takikardi
> 120/menit, diberikan digitalisasi cepat. Pada gagal jantung ringan
diberikan digitalisasi lambat. Paling sering diberikan secara peroral.
Dengan pemberian oral dosis biasa (pemeliharaan), kadar terapeutik
dalam plasma dicapai dalam waktu 7 hari. Pemberian secara intravena
dilakukan pada keadaan darurat, harus hati-hati dan perlahan-lahan.
Kontraindikasi penggunaan digitalis:
Keadaan keracunan digitalis berupa bradikardi, gangguan irama, dan
konduksi jantung berupa blok AV derajat II dan III, atau ekstrasistolik
ventrikuler lebih dari 5 kali per menit. Gejala lain yang ditemui pada
intoksikasi digitalis adalah anoreksia, mual, muntah, diare, dan gangguan
penglihatan.
Kontraindikasi relatif: penyakit kardiopulmonal, infark miokard akut(hanya
diberi peroral), idiopathic subaortic stenosis, gagal ginjal(dosis obat lebih
rendah), miokarditis berat, hipokalemia, penyakit paru obstruksi kronik,
penyertaan obat yang menghambat konduksi jantung.
Dalam pengobatan intoksikasi digitalis digunakan dilantin 3x100 mg
sampai tanda-tanda toksik mereda.
Diuretik
→ Yang digunakan furosemid 40-80 mg. Dosis penunjang rata-rata 20 mg.
Efek samping:hipokalemia, diatasi dengan suplai garam kalium atau
spironolakton. Diuretik lain: hidrokloritiazid, klortalidon, triamteren, amilorid,
dan asam etakrinat. Dampak diuretik yang mengurangi beban awal tidak
mengurangi curah jantung atau kelangsungan hidup, tapi merupakan
pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan perawatan di
rumah sakit.
Obat inotropik
( dopamin adalah jenis inotropik yang dapat menstimulasi beta 1
adrenergik dan reseptor dopaminergik. Dopamin dapat digunakan untuk
meningkatkan tekanan darah, curah jantung (cardiac output) dan produksi
urin pada pasien dengan syock kardiogenik.
Obat vasodilator
→ Vasodilator menyebabkan relaksasi otot secara halus oleh karena
mempersatukan vena, menurunkan resistensi peripheral, dan akhirnya
menurunkan daya kerja jantung.
Antiarritmia :
Obat-obat antiarritmia dibagi 4 kelas :yaitu,
1. Kelas 1 : sodium channel blocker terdiri dari kelas 1A,B,C(
Quinidine, Lignocain, Flecainide )
2. Kelas 2 : beta adrenergik blokade ( Atenolol, metoprolol,
propanolol
3. Kelas 3 : prolog repolarisation ( amiodarone )
4. Kelas 4 : Calcium channel blocker
Diet rendah sodium (500-2000 mg)
→ Pembatasan masukan sodium dapat menurunkan volume darah. Sodium
menyebabkan resistensi air, sumber eliminasi diet dari sodium dapat
mencegah dan mengontrol retensi cairan.
Restriksi cairan
2.2 ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS
2.2.1. PENGKAJIAN
I. IDENTITAS KLIEN
Nama : No. RM :
Usia : Tgl masuk :
Jenis kelamin :
Alamat :
Pekerjaan :
Agama :
II. RIWAYAT KESEHATAN
1. Riwayat Kesehatan Dahulu
Pasien memiliki riwayat faktor-faktor penyebab seperti : hipertensi,
penyakit katub, penyakit jantung bawaan, infark miokard, gagal ginjal,
bedah jantung, endokarditis, SLE, anemia, syok septik, kelainan pada otot
jantung, aterosklerosis koroner, peradangan dan penyakit miokardium,
degeneratif atau tidak.
2. Riwayat Kesehatan Sekarang
Pasien mengatakan adanya batuk,nafas pendek, pusing, konfusi,
kelelahan/keletihan, tidak toleran terhadap latihan dan panas, ekstremitas
dingin, urin berkurang, denyut jantung cepat, dispneu, kegelisahan dan
kecemasan, adanya udem, hilangnya selera makan, nokturia, insomnia,
nyeri dada saat aktivitas, penurunan berkemih, diare/konstipasi, mual
muntah, pakaian / sepatu terasa sesak, nyeri pada abdomen kanan atas,
sakit pada otot, batuk dengan atau tanpa sputum, tidur sambil duduk atau
dengan beberapa bantal, TD rendah, tekanan nadi sempit, takikardi,
disritmia, Bunyi jantung D3&S4, Murmur sistolik&Diastolik, Sianotik.
3. Riwayat Kesehatan Keluarga
Adanya riwayat penyakit jantung pada keluarga.
III. PEMERIKSAAN FISIK
Penginderaan/Tingkat Kesadaran
Pasien mengalami konfusi karena volume darah dan cairan pembuluh
darah meningkat.
Pernapasan
Paru diauskultasi dengan interval sesering mungkin untuk menentukan
ada/tidak adanya krekel&wheezing, Catat frekuensi dan dalamnya
pernapasan. Takipnea, nafas dangkal, pernafasan labred; penggunana otot
aksesori pernafasan, nasal flaring. Batuk kering/nyaring/nomproduktif atau
mungkin batuk terus menerus dengan / tanpa pembentukan sputum.
sputum mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih(edema pumonal).
Bunyi nafas mungkin tidak tedengar, dengan krakels basilar dan mengi.
Fungsi mental munglin menurun; letargi; kegelisahan. Warna kulit pucat.
Jantung
Jantung diauskultasi mengenai adanya S1&S4. Jika ada berarti pompa
mulai mengalami kegagalan. Catat frekuensi dan irama jantung. Jika
frekuensinya terlalu cepat menunjukkan ventrikel perlu waktu lebih banyak
untuk pengisian dan stagnasi darah terjadi di atria, akhirnya di paru.
Perifer
Kaji adanya udem di bagian bawah tubuh pasien.Jika pasien duduk
tegak, periksa kaki dan tungkai bawah. Jika pasien berbaring terlentang,
kaji sacrum dan punggungnya.Kaji juga jaridan tangannya. Terjadi edema
periorbital (kelopak mata tertutup karena bengkak). Hati diperiksa untuk
menentukan adanya hepatojugular refluks(HJR).
Distesi Vena Jugular
Kaji JVD dengan mengangkat pasien dengan sudut sampai 45° Jarak
antara sudut Louis dan tingginya disertai vena juguler ditentukan. Jika
jaraknya lebih dari 3 cm,tidak normal.
Haluaran urin
Pasien bisa mengalami oliguria atau anuria. Catat keluar masuk
cairan.Pasian ditimbang setiap hari, saat & menggunakan timbangan yang
sama.
Aktivitas dan istirahat
Gelisah, perubahan status mental, mis letargi. Tanda-tanda vital
berubah pada aktivitas
Sirkulasi
Tekanan darah mungkin rendah (gagal pemompaan); normal (GJK
ringan atau kronis; atau tinggi (kelebihan beban caiaran/peningkatan
TVS). Tekanan nadi mungkin sempit, menunjukkan penurunan volume
sekuncup, adanya takikardi, disaritmia, titk denyut maksimal mungkin
menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri. bunyi jantung S3
adalah diagnostic; S4 dapat terjadi; S1 dan S2 mungkin melemah. Murmur
sistolik dan diastolic dapat menandakan adanya stenosis katup. Nadi
perifer berkurang; perubahan kekuatan denyutan dapat terjadi; nadi sentral
mungkin kuat. Warna kulit pucat. Punggung kuku pucat dengan pengisian
kapiler lambat, pembesaran hepar, dan ada reflek hepetojugularis.
Bunyi nafas krekels, ronki dan terdapat edema.
Integritas ego
Berbagai manifestasi prilaku seperti, ansietas, marah, ketakutan dan
mudah tersinggung.
Eliminasi
Urin berwarna gelap
Makanan dan cairan
Penambahan berat badan cepat, distensi abdomen (asites); edema
(umum, dependen, tekanan, pitting)
Higiene
Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal
Neurosensori
Letargi, kusut pikiran, disorientasi, perubahan perilaku, mudah tersinggung
Nyeri dan kenyamanan
Tidak tenang, gelisah, fokus menyempit, perilaku melindungi diri
Keamanan
Kulit lecet, kehilangan kekuatan otot, perubahan dalam fungsi mental
Interaksi sosial
Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas social yang biasa dilakukan
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. pemeriksaan diagnostik
EKG
Hipertropi atrium atau ventrikel, iskemia, dam kerusakan pola
mungkin terlihat. Kenaikan segmen ST/ T persisten 6 minggu atau lebih
setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisme ventrikuler.
Sonogram(ekokardiogram, ekokardiogram dopple)
Menunjukan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/
struktur katup atau area penurunan kontraktilitas ventrikular
Scan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding
Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan
gagal jantung sisi kanan dan kiri, dan stenosis katup/isufisiensi. Juga
mengkaji patensi arteri koroner. Zat kontras disuntikan ke dalam ventrikel
menunjukan ukuran abnormal dan ejeksi/ perubahan kontraktilitas
Roentgen dada
Dapat menunjuk perbesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan
peningkatan takanan pulmonal. Kontur abnormal, misal, bulging pada
perbatasan jantung kiri, dapat menunjukan anuerisma ventrikel.
pemeriksaan laboratorium
enzim hepar
meningkat dalam gagal/ kongesti hepar
elektrolit
mungkin berubah karena perpindahan cairan/ penurunan fungsi ginjal,
terapi diuretik
oksimetri nadi
saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika GJK akut memperburuk
PPOM atau GJK kronis
AGD
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2
BUN, kreatinin
Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan baik
BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal
Albumin/transferin serum
Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau
penurunan sistesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti
HSD
Mungkn menunjukan anemia, polisitemia, atau perubahan kepekatan
menandakan retensi air. SDP mungkin meningkat, mencerminkan MI baru/
akut, perikarditis atau status inflamasi atau infeksius lain
Kecepatan sedimentasi
Mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut
Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktivitas tiroid menurunkan hiperaktivitas tiroid sebagai pre-
pencetus GJK
2.2.2 ANALISA DATA
Analisa data Masalah keperawatan Diagnosa keperawatan
DS: Klien mengatakan mudah lelah,
sering pusing, susah bernafas, nyeri pada dada
DO: Perubahan tekanan darah
(hipertensi /hipotensi Frekuensi jantung meningkat
(takikardia),disritmia, perubahan gambar pola EKG
Bunyi jantung ekstra (S3,S4) Penurunan haluran urine Nadi perifer tidak teraba, kulit
dingin kusam; diaforesis Ortopnea, krakles, JVD,
perbesaran hepar,edema
Penurunan curah jantung
penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokard/perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama, konduksi listrik, perubahan struktural
DS: Klien mengatakan sering
berkeringat susah bernafas dan sering
kelelahan pusing, berdebar-debar dan nyeri
dada.
DO: Klien terlihat pucat Perubahan tanda-tanda vital,
Intoleransi aktivitas Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai oksigen/ kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama
disritmia, dispnea
DS: Klien mengeluh sesak nafas ketika
berbaring
DO: Ortopnea, bunyi jantung S3 Oliguria, edema, DVJ, refleks
hepatojugular+ peningkatan berat badan, udem,
bunyi jantung abnormal, hipertensi, distres pernapasan
Kelebihan volume cairan
Kelebihan vlume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus/ meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium
2.2.3 INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
kontraktilitas miokard/perubahan inotropik, perubahan frekuensi,
irama, konduksi listrik, perubahan structural
tujuan: curah jantung mencukupi untuk kebutuhan individual
criteria evaluasi: a. menunjukan tanda-tanda vital dalam batas yang dapat diterima
(disaritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung (mis.
Parameter hemodinamik dalam batas normal, haluaran urin adekuat)
b. melaporkan penurunana episode dispnea, angina
c. ikut serta dlam aktivitas yang mengurangi bebab kerja jantung.
TINDAKAN RASIONAL
Mandiri:
Auskultasi nadi apical: kaji frekuensi, irama jantung
Catat bumyi jantung
Palpasi nadi perifer
Monitor tekanan darah
Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
Pantau keluaran urin, cacat penurunanya dan kepekatnya.
Kaji perubahan pada sensori, contoh letargi, bingung, disorientasi, cemas, dan depresi.
Berikan istirahat semi rekumben
Biasanya terjadi takikardi, untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikler
S1 dan S2 mungkin melemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kedalam serambi yang distensi. Murmur dapat menunjukan inkompetensi/ stenosis katup.
Penurunan curah jantung dapat menunjukan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis,dan politeal
Pada PJK dini, sedang dan kronis tekanan darah dapat meningkat sehubungn degan SVR.
Pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokonstriksi, dan anemia
Ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium.
pada tempat tidur atau kursi. Kaji dengan pemeriksaan fisik sesuai indikasi
Berikan istirahatpsikologi dengan lingkungan tenang, menjelaskan prosedur, membantu pasien menghindari stress, mendengar/ berespon trhadap ekspresi perasaan /taut
Berikn pispot disamping tempat tidur, hindari respon valsalva
Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah lutut. Dorng latihan aktif/pasif tingkatkan ambulasi sesuai toleransi
Kaji adanya ketegangan beti, penurunan denyut nadi kaki, pembengkakan, kemerahan atau pucat pada ekstremitas
Jangan beri preparat digitalis dan laporkan dokter bila perubahan nyata terjadi pada frekuensi jantung atau irama atau tanda toksisitas digitalis
Dapat menunjukan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung
Istrahat fisik harus dipertahankan selama selama GJK akut atau refraktori untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan oksigen miokard dan kerja berlebihan
Stress emosi menghaslakn vaokonstriksi, yang meningkatkan TD dan meningkatkan frekuensi jantung
Pispot akan mempermudah kerja ke kamar mandi. Maneuver valsalva menyebabkan ransang vagal diikuti dengan takikardi, sehingga kan mempengaruhi fungsi jantung.
Menurunkan stasis vena dan dapat menurunkan insiden pembentkan thrombus dan embolus
Menurunnya curah jantung, stasis vena dan tirah baring lama meningkatkan resiko tromboflebitis
Kolaborasi:
Berikan suplemen O2sesuai indikasi
Berikan obat sesuai indikasi
diuretic sprt furosemid, spirinolakton
vasodilator sprt: nitrat, dan arteriodilator sprt; hidralazin
digoksin
captopril
morfin sulfat
Insiden toksisitas tinggi (20%) karena sempitnya rentang terapeutik dan toksik
Meningkatkan sediaan oksigen untukkebutuhan miokard untuk melawan hipoksiaUntuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaki kontraktilitas dan menurunkan kongesti
Tipe dan dosis diuretic tergantung pada derajat gagal jantung dan status fungsi ginjal. Penurunan preload paling banyk digunakan dalam mengobati pasien denagncurah jantung relative normal ditambah dengan gejala kongesti.
Digunakan untuk meningkatkan curah jantung, merurunkan volume sirkulasi dan tahanan vakuler sistemik, serta kerja ventrikel
Meningkatkan kekeuatn kontraksi miokard dan memperlambat
tranquilizer/sedative
antikoagulan
Pemberian cairan intravena, pembatasan jumlah total sesuai indikasi. Hindari cairan garamMonitor dan lakukan penggantian elektrolit
Montor gambaran EKG dan perubahan foto dada
Monitor hasil laoratorium, contoh BUN, kreatinin,
pemerikasaan fungsi hati (AST,LDH) dan
pemerikasaan kkoaulasi
Persiapkan untuk pemasangan pacu jantung jika diindikasikan
frekuensi jantung dengan menurunkan konduksi dan memperlama periode refraktori [ada hubunagn AV untuk meningkatkan curah jantung
Untuk mengontrol ggal jantung dengan menghambat konversi angiotensin dalam paru dan menurunkan vaokonstriksi,SVR,TD.
Menghilangkan kecemasan dan mengistirahatkan siklus umpan balik cemas/ peneluaran katekolamin
Meningaktkan istirahat dan menurunkan kebutuhan oksigen dan kerja moiokard
Mencegah pembentukan thrombus dan embolus
Karena adanya peningkatan tekanan ventrkel kiri, pasien tidak dapat mentoleransi peningktan volume cairan.Perpindahan cairan dan penggunaan diuretk dapat mempengaruhi elektrolit yang mempengaruhi irama jantung dan kontraktilitas.
Depresi segmen ST dan datarnya
Persiapkan untuk pembedahan jika didindikasikan
gelombang T dapat terjadi karena peningktan kebutuhn O2 miokard, meskipun tak ada penyakit arteri koroner. Foto dada dapat memunjukan pembesaran jantung dan perubahn kongesti pulmonal.
Peninghkatan BUN menunjukan gagal ginjal,
AST/LDH dapat meningkat sehubungan dengan kongesti hati.
Perubahn koagulasi diukur untuk mengetahui keefektifan antikoagula
Mungkin perlu untuk memperbaki bradisritmia ta responsive terhadap intervensi obat yang dapat berlanjut menjadi gagl kongestif.
Gagal kongesti sehubungan dengan aneurisma ventrikuler atau disfungsi katup dapat membutuhkan aneurisektomi untuk memperbaiki kontrektilitas miokard
2. Intoleransi berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai
oksigen/ kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama
tujuan: tingkat aktivitas optimum tercapai kembali
criteria hasil:
berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, mmenuhi kebutuhan
perawatan diri sendiri
mencapai peningkatan toleransi aktiviras yang daapt diukur, dibuktikan
dengan menrunnya kelemahan kelelahan dan tanda vital DBN selama
aktivitas
INTERVENSI RASIONAL
Mandiri:
Cek tanada vital sebelum dan
segera setelah aktivitas,
khususnya pada pasien yang
menggunakan vasodilator,
diuretic, atau beta bloker
Catat respon cardiopulmoner
terhadap aktivitas,
Hipotensi ortostatik dapat tejadi
dengan aktivitas karena efek
obat, perpindahan cairan atau
prngaruh fungsi jantung
Penurunan miokardium untuk
meningktakan volume sekuncup
catattakikardi, disaritmia,
dispnea, berkeringat, pucat.
Kaji penyebab lain teradinya
keletihan, seperti pengobatab,
nyeri, obat.
Evaluasi peningkatan intuleransi
aktivitas
Berikan bantuan aktivitas
perawatan diri
selama aktivitas, dapat
menyebabkan peningkatan
segera pada frekuensi jantung
dan kenutuhan oksigen, juga
peningkatan kelelahan dan
kelemahan
Kelemahan adalah efek
samping beberapa obat
(betabloker, traquilizer, dan
sedative). Nyeri dan program
penuh stress juga memerlukan
energi dan menyebabkan
kelemahan
Dapat menunjukan peningkatan
dekompensasi jantung daripada
klebihan aktivitas
Pemenuhan kebutuhan
perawatan diri pasien tanpa
mempengaruhi sters miokard/
kebutuhan oksigen yang
Kolaborasi:
Implementasikan program
rehabilitasi jantung/ aktivitas
berlebihan.
Peningkatan bertahap pada
aktivita menghindari kerja
jantung yang berlebihan.
Penguatan dan perbaikan fungs
jantung dibawah stress, bila
disfungsi jantung tidak dapat
membaik kembali.
3. Kelebihn vlume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi
glomerulus/ meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium
Tujuan: Penurunan kelebihan volume cairan
Kriteria evaluasi:
a. Mendemostrasikan vlume cairan stabil dengan keseimbangan maskan
dan pengekuaran, bunyi nafas bersih/ jelas, tanda vital dalam rentang yang
dapat diterima, berat badan stabil, dan tak ada edema
b. Menyatakan pemahaman tentang/ pembatasan cairan individual
INTERVENSI RASIONAL
Mandiri:
Monitor keluaran urin, cacat
Keluaran urin mungkin sedikit
pekat karena penurunan perfusi
jumlah, warna, saat hari dimana
diuresis terjadi
Hitung keseimbangan
pemaukan dan pengeluaran
selama 24 jam
Pertahankan duduk atau tirah
baring dengan posisi semi
fowler selama fase akut
Buat jadwal pemasukan cairan,
digabung dengan keinginan
minum bila mungkin. Berikan
perawatan mulut
Timbang berat badan tiap hari
ginjal, posisi terlentang
membantu diuresisi
terapi diuretic dapat
menyebabkan kehlangan caira
tiba-tiba meskipun edem masih
ada
Posisi terlentang meningkatkan
filtrasi ginjal dan menurunkan
produksi ADH sehingga
meningkatkan diuresis
Melibatkan pasien dalam
program terapi dapat
meningkatkan perasaan
mengontrol dan kerja sama
dalam pembatasan
Cacat perubahan ada/hilangnya
edem sebagai respon terhadap
terapi. Peningkatan 2,5 kg
menunjukan kurang lebih 2L
cairan. Sebaliknya diuretic
Kaji distensi leher dan
pembuluh perifer. Lihat area
tubuh dependen untuk edema
dengan /tanpa pitting; catat
adanya edema tubuh umum
Uabah posisi sesering mugkin.
Tinggikan kaki bila duduk. Lihat
permukaan kulit, pertahankan
tetap kering dan brikan bantalan
sesuai indikasi
Auskultasi bunyi nafas, catat
penurunan atau bunyi
tambahan, cacat adanya
penigkatan dispnea, ortopnea,
dipnea noktunal, paroksismal,
batuk persisten
dapat mengakibatkan
kehilangan cairan dan
kehilangan berat badan
Retensi cairan berlebihan dapat
dimanifstasikan oleh
pembendungan vena dan
pembentukan edema. Edema
perifer mulai dari kai /mata kaki
dan meningkat sebagai
kegagalan paling buruk.
Pembentukan edema, sikulasi
melambat, gangguan
pemasukan nutrisi dn
imobilisasi lama merupakan
kumpulan stressor yang
mempengarhi integritas kulit
Kelebihan volume cairan sering
menimbulkan kongesti paru.
Gejal edema paru dapat
menunjkan gagal jantung kiri
Pantau tekanan darah dan CVP
Kaji bising usus. Cata keluhan
anoreksia,mual, distensi,
abdomen, konstipasi
Berikan makanan yang mudah
dicerna, porsi kecil dan sering
Ukur lingkar abdomen sesuai
indikasi
Dorong untuk menyatakan
perasaaan sehubungan dengan
pembatasan
Palpasi hepatomegali. Cacat
keluhan nyeri abdomen kuadran
akut. Gejala gagal jangtung
kanan dapat timbul lambat
tetapi lebih sulit membaik
Hipertensi dan peningkatan
CVP menunjukan
kelebiahan volume caiaran dan
dapat menunjukan terjadinya/
penigkatan kongesti paru, gagal
jantung.
Kongesti visceral dapat
mengganggu fungsi gaster
/intestinal
Penurunan motilitas gaster
dapat berefek merugikan pada
digestif dan absorpsi. Makan
sedikit dan sering meningkatkan
digesti/ mencegah
ketidaknyaman abdomen.
Caiarn dpat berpindah ke dalam
area peritoneal, menyebabkab
kanan atas/ nyeri tekan
Catat peningkatan letargi,
hipotensi, kram otot.
Kolaborasi:
Pemberian obat sesuai indikasi
Diuretic
Tiazid dengan agen pelawan
kalium
Tambahan kalium
Mempertahankan caran/
pembatasan natrium sesuai
indikasi
Konsul denagn ahli diet
Pantau foto trak
meningkatnya lingkar abdomen
Ekspresi persaan dapat
menurunkan stress yang
mengeluarkan energi yang
banyak ssehingga timbul
kelemahan
Perluasaan gagal jantung
menimbulakan kongesti vena,
menyebabka distensi abdomen,
pembesara hati, dan nyeri.
Tnda deficit kalium dan natrium
yang dapat terjadi sehubungan
dengan perpindahan cairan dan
terapi diuretik
Meningkat kalaju aliran urine
dan dapat menghambat
reabsopsi natrium/klorida pada
tubulus ginjal
Meningkatkan diuresis tanpa
kehilangan kalium berlebohan
Mengganti kehilangan kalium
Kaji dengan torniket rotasi,
dialysis, atau ultra fitrasi sesuai
indikasi
sebagai efek samping terapi
diuretic, yang dapat
mempengaruhi fungsi jantung
Menurunkan air total tubuh/
mencegah reakumulasi cairan
Perlu memberikan diet yang
dapat diterima pasien
yangmemenuhi kebutuhan
kalori dalam pembatasan
natrium
Menunjukan perubahn indikatif
peningkatan/perbaikan kongesti
paru
Meskipun tidak sering
digunakan, pergantian cairan
mekanis dilakukan untuk
mempercepat penurunan
volume sirkulasi, khususnya
pada edema paru refraktori
pada terapi lain.
DAFTAR PUSTAKA
Muttaqin, Arif. 2010. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan
Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba Medika
Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan.1996. Proses
Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler..
Jakarta: EGC
Barbara Engran.1998. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Volume
2.. Jakarta: EGC.
Brunner&Suddarth. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Ed.8. Jakarta: EGC.
J.Charles Reeves dkk. 2001. Keperawatan Medikal Bedah.. Jakarta: Salemba
Medika
Mansjoer Arif. 2000.Kapita Selekta Kedokteran.Ed.3. Jakarta: Media
Aescupulapius
Sylvia Anderson Price, 2005. Patofisiologi:Konsep klinis proses-proses
penyakit Ed.6.. Jakarta: EGC
Lynda Juall Carpenito. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan Editor edisi
bahasa Indonesia Ed.8. Jakarta: EGC.