Post on 14-Apr-2017
ALTERACIONES ENDOCRINASCOMA MIXEDEMATOSO Y CRISIS TIROTOXICA
Presentado PorJeluy Jayeth Jiménez
Mendoza
Disfunción tiroidea
Patología relativamente frecuente
Alteraciones más severas
Coma mixedematoso &Tormenta tiroidea
Raramente vistas en un serviciode urgencias por poca sospecha
Asociado un alto índice de mortalidadsi se compara con otras urgencias
endocrinas.
COMA MIXEDEMATOSO
Es la forma más extrema del hipotiroidismo
Verdadera Urgencia
Hipotiroidismo severo + trastorno del estado de conciencia (letargia, estupor hasta coma)
Incidencia no se conoce
Factores precipitantes Infecciones: neumonía +,
IVU y sepsis Falla cardiaca congestiva. Abandono de terapia
hormonal FCOS (narcóticos, fenitoína,
rifampicina, amiodarona, carbonato de litio, ansiolíticos, barbitúricos).
Sangrado gastrointestinal. Hiponatremia. Acidosis. Traumatismos severos.
Hipoxemia. Hipoglicemia. Hipotermia. Hiponatremia Influenza. Cirugía. En personas mayores, en
zonas geográficas con estaciones, el frío severo
ACV- IAM
Manifestaciones Clínicas
DiagnosticoAnamnesis
• Antecedente de hipotiroidismo mal controlado
• Infecciones• Antecedente de cx
tiroides• Trauma reciente• Suspensión del
tratamiento• Factores precipitantes
Examen Físico• Cara abotagada• Voz ronca, macroglosia• Estupor, letargo o
coma + hipotermia• Hipotensión• Hipoxemia• Ascitis• Derrame pleurales• Anasarca• Bradicardia• Disminución de reflejos
osteotendinosos
• Disminuidos de T3 y T4L + aumento TSH
• TSH normal +T4 L baja
Función tiroidea
• Hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria
Gases Arteriales
• Aumento silueta cardiaca
Rx tórax
• Bradicardia, aplanamiento o inversión de la onda T y bajo voltaje QRS
EKG
• Hiponatremia• Anemia normo-normo• Hipercolesterolemia• Hipoglucemia• Creatinfosfocinasa
elevada (CPK)
OTROS
Diagnostico - Laboratorio
Signos de alta sospecha de coma mixedematoso
Alteración del estado de conciencia
Hipotermia
Antecedente de hipotiroidismo
Aumento de los niveles de
creatinfosfocinasa
Triada característica
Hipotermia
Hiponatremia
Hipercapnia
Tratamiento
Reposición de la hormona tiroidea
Levotiroxina IVT4 amp de 100 y 500 μg. dosis
única IV
Bolo de 200 a 500 μgMantenimiento entre 50 y
100 μg al día, IV,
Cuando Tolere VO T3 amp de 10 μg
Dosis 10 a 20 μg / unica dosis, Mantenimiento: 10 μg cd 4 h/ 24 horas y, luego, 10
μg cada 6 h/1 o 2 días
Levotiroxina VO
Tab 50- 100 mcg
SNG levotiroxina sódica200 a 400 mcg día / 3 o 4
días luego: 200 mcg día hasta que
recupere estado de conciencia
Mantenimiento de 100 a 150 mcg/día
Tratamiento
Hidrocortisona 100 a 200 mg, IV, en bolo Posteriormente, 100 a 400 mg/ IV/ día) insuficiencia suprarrenal; se debe tener en
cuenta que la repentina sustitución de las hormo nas tiroideas puede precipitar esta entidad.
Sospecha de infección, iniciar an tibióticos empíricos Resultados de hemocultivo, urocultivo, cultivo de
esputo
Tratamiento
MAL PRONOSTICO
Edad avanzada Hipotermia refractaria Bradicardia menor de 44 lat min Sepsis IAM Hipotensión con pobre respuesta a LEV
y vasopresores
TORMENTA TIROIDEA
Forma más frecuente de hipertiroidismo que puede complicarse es:
– Enfermedad de Graves*– Bocio multinodular tóxico– Adenoma tóxico – poco frecuentes carcinomas tiroideos, estruma
ovárico o molas hidatidiformes
Es el estado más extremo de presentación clínica de la tirotoxicosis
La incidencia de esta condición varía pero puede llegar a ser menor del 10% en los pacientes hospitalizados por tirotoxicosis,
Mortalidad puede llegar a 30%
Incidencia de tormenta tiroidea es muy baja.
En el Hospital de San José, revisando las estadísticas del servicio de urgencias del año 2007 se reportaron cinco casos de tirotoxicosis que justificaron hospitalización, entre 46.914 consultas del año
Factores precipitantes Infecciones Descontinuación
súbita de los fcos anti tiroideos
Cirugías Traumas IAM TEP
Cetoacidosis Diabética
Uso de salicilatos, pesudoefedrina
Perdida de la termorregulación hipotalámica
partos
Signos y sintomas
DiagnosticoAnamnesis
• Alta sospecha clínica
Examen Físico• Manifestaciones
clínicas de crisis tirotoxica• FC mayor 130'• T mayor 37º• Hipertensión
arterial sistólica• Cambios
mentales• Grados viables de
falla cardiaca
• TSH suprimida+ T4 libre elevada
• Tirotoxicosis por T3, la T4 libre estará baja +T3 libre y total elevadas + TSH suprimida.
Función tiroidea
• Elevadas
Glicemia
• Sólo como método para localizar procesos infecciosos
Rx tórax
• Taquicardia sinusal (40%)
• Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida (10- 20% ) (personas mayores)
EKG
• Hipercalcemia, • Fosfatasa alcalina elevada
• Leucocitosis• Transaminasas hepáticas elevadas
OTROS
Diagnostico - Laboratorio
Considerando que la diferenciación entre la tirotoxicosis severa y la
tormenta tiroidea no es muy evidente, Burch y Wartofsky establecieron una
escala de signos y síntomas que permiten la diferenciación de estas dos
entidades
Tratamiento Objetivo:
Estabilizar la condición clínica del paciente
Tratar la causa desencadenante
Tratar el hipertiroidismo de base
LEV (LR/ DAD): Deshidratado
Antipiréticos Medios físicos
Tionamidas y sln de yodo Bloquear la síntesis de
hormona tiroidea Bloquear la liberación Evitar la conversión de
T4 a T3 en Tejidos
Las sln de yodo debe ser posterior al inicio de la terapia con tionamidas Si se usa antes existe la posibilidad de
que una carga de yodo al organismo, sin haber bloqueado la síntesis primero complique aún más el hipertiroidismo.
Iniciar
Tionamidas
MetimazolBloquea la conversión
periférica de T3 a T4
Propiltiouracilo (vm corta) Corticoides
Dexametasona (Blq
Desyodasas)
B- Bloqueadores
Propanolol(S. adrenergicos)
Metoprolol (cardioselectiv
o)
Tratamiento
Terapias Coadyuvantes colestiramina
Bloquea la recirculación enterohepática de las hormonas tiroideas
Bajar sus niveles séricos más rápidamente
Litio Inhibe la liberación de hormonas tiroideas
Plasmaféresis (CASO EXTREMO) Retira del plasma el exceso de hormona tiroidea libre Rápido control de sus niveles.
Terapia definitiva Peligro la vida del paciente
Retirados o ajustados dosis Yodo puede descontinuarse y los glucocorticoides
disminuirse. Las tionamidas, menores dosis, se requieren por semanas o
meses para mantener el eutiroidismo. B- Bloqueador es necesario mientras el paciente esté
tirotóxico La terapia con yodo radioactivo no podrá usarse en semanas
o meses después del uso de yodo en el tratamiento de la tormenta tiroidea
seguimiento y monitoreo estrecho, con la planificación de la terapia definitiva que impida una futura recurrencia de crisis tirotóxica
Pronostico Puede ser sombrío Manejo oportuno de la sintomatología Abordando terapéuticamente Proceso
fisiopatológico Evolución sea satisfactoria.
Bibliografía L.Leal. (2012). Urgencias y otras situaciones especiales, coma
mixedematoso. -, de Revista cubana de endocrinología, 23(3)-pág. 273-280
L.Leal. (2012). Urgencias y otras situaciones especiales, tormenta tiroidea. de Revista cubana de Endocrinología, 23 (3), pág. 264-272
w.Rojas. (2010). Urgencias en tiroides: tormenta tiroidea y coma mixedematoso. de Asociación colombiana de endocrinología pág. 53-62
Ministerio de protección Social (2009). Guía de manejo de Urgencias Tomo II, coma mixedematoso y tormenta tiroidea. de Guías Colombiana de manejo de urgencias -Federación panamericana de Asociaciones de Facultades de medicina (FEPAFEM)2009, pág. 48-57