Post on 02-Dec-2015
STATUS ILMU PENYAKIT SARAF
JUDUL KASUS : TRAUMA MEDULA SPINALIS
DISUSUN OLEH :
REVINDA AVISANTIA
11-2010-237
Dokter Pembimbing : dr. Dini Andriani Sp.S
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF
RS. BHAKTI YUDHA
DEPOK
PERIODE 19 SEPTEMBER 2011 - 23 OKTOBER
STATUS ILMU PENYAKIT SARAF
KEPANITERAAN KLINIK FK UKRIDA
SMF ILMU PENYAKIT SARAF
RS BHAKTI YUDHA
BAB I
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. C
Umur : 69 tahun
Jenis kelamin : Lelaki
Status perkawinan : menikah
Pendidikan : SD
Pekerjaan : Bersara
Alamat : Semanggi, Depok
No CM : xxxxxxxx
Dirawat diruang : Bougenville
Tanggal masuk :30-10-2011
II. SUBJEKTIF
Auto dan alloanamnesis (isteri) pada tanggal 31/10/2011 Jam 16.00 WIB
Keluhan Utama:
Os tidak bisa menggerakan kaki dan tangan 1 jam SMRS
Riwayat penyakit sekarang:
1 jam SMRS, OS mengeluh tiba-tiba kaki dan tangan sebelah kiri menjadi lemas dan tidak bisa
digerakkan. Kejadian ini terjadi ketika OS menjongkok , mahu membuka kaleng cat. Apabila OS
mahu bangun, kaki menjadi kebas, dan perasaan kebas tadi, berjalan dari kaki kiri ke atas, sehingga
tangan kiri juga menjadi kebas . pada pertamanya OS, hanya mengendahkannya. Dengan tidak
semena-semena rasa kebas pada tangan dan kaki OS bertukar menjadi lemas, dan pasien tidak
Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011) Page 2
berupaya untuk menggerakkannya. Sehingga sewaktu OS mahu bangun , beliau dipapah oleh anak
lelakinya.
OS juga mengeluh sakit kepala yang hilang timbul beberapa hari sebelum kejadian . Sakit kepala
yang dirasakan hanya berdenyut-denyut di bagian kepala sebelah kanan da belakang. Sakit kepala
yang dirasakan OS masih sederhana dan OS masih bisa menjalankan aktivitas seperti biasa seperti
bermain dengan cucunya. Sakit kepala OS tidak disertai perasaan berputar. Sakit kepala OS juga
tidak disertai rasa mual dan muntah.
OS sempat bicara pelo ketika perjalanan di rumah sakit. Namun setelah diransang dengan bicara
terus, bicara pelo OS sempat membaik. Namun pada waktu ketika dirawat di UGD, bicara OS
kembali pelo dan walau diransang berbicara pelo OS tidak bisa membaik. Kata –kata OS lansung
tidak bisa dimengerti.
1 hari setelah masuk RS, pada waktu paginya isteri OS menyadari mata OS melirik ke kanan
sahaja. Walaupun diransang melihat sebelah kiri, mata OS tidak mampu bergerak. OS juga
kelihatan gelisah dan tangan kanannya sering mahu mencapai botol infuse.
Walaupun bicara pelo, OS masih bisa makan makanan lembut seperti bubur, pisang dan jeli.
Namun OS akan terselak sekiranya minum air. Nafsu makan OS baik. Pandangan kabur disangkal
oleh keluarga pasien. OS. juga mempunyai gangguan pendengaran sejak 2 tahun yang lalu
OS mempunyai riwayat hipertensi tidak terkontrol 9 tahun yang lalu. OS sering menolak ke rumah
sakit jika diajak berobat. OS juga pernah didiagnosis hiperkolestrolemia 3 tahun yang lalu. Riwayat
sakit jantung, diabetes Mellitus dan serangan stroke disangkal.
Riwayat penyakit keluarga
Saat ini tidak ada keluarga yang mengalami sakit serupa.
Riwayat keluarga hipertensi (+) Ibu dan kakek pasien menderita HT
Riwayat keluarga DM (-)
Riwayat kejang -, stroke -, alergi -
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat operasi hernia inguinalis tahun 2001
Riwayat hiperkolestrolemia 2009
Riwayat Sosial, Ekonomi, Pribadi
Kesan: Baik
Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011) Page 3
III. OBJEKTIF
1. Status Generalis
a. Keadaan umum : tampak sakit berat
b. Kesadaran: somnolen
c. GSC : E3 V6 M3 (12)
d. TD : 150/90 mmhg
e. Nadi : 60 x/menit
f. Pernafasan : 18 x/menit
g. Suhu : 37.6o C
h. Kepala : normosefali, TAK
i. Leher : pembesaran KGB (-), tiroid tidak teraba
j. Paru : SN vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-
k. Jantung : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
l. Perut : supel, BU (+) normal, NT abdomen (-), hepar dan lien tidak teraba
m. Kelamin : tidak dilakukan pemeriksaan
n. Berat badan : 55 kg
o. Tinggi badan : 170 cm
2. Status psikikus
a. Cara berpikir : realistik, sesuai umur
b. Perasaan hati : eutim
c. Tingkah laku : pasien sadar, aktif
d. Ingatan : baik, amnesia -
e. Kecerdasan : sesuai tingkat pendidikan
3. Status neurologikus
a. Kepala
i. Bentuk : normosefali
ii. Nyeri tekan : (-)
iii. Simetris : (+)
iv. Pulsasi : (-)
b. Leher
Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011) Page 4
i. Sikap : simetris
ii. Pergerakan : bebas
c. Tanda-tanda peransangan meningen
Kaku kuduk :negatif
Kernig:negatif
Brudzinski I:negatif
Brudzinski II: negative
d. Pemeriksaan saraf kranial:
N.olfaktorius:
Penciuman : tidak dilakukan
N.optikus:
Kanan kiri
Tajam penglihatan 1/60(bedside) 1/60(bedside)
Pengenala warna dbn(bedside) dbn(bedside)
Lapang pandang dbn(bedside) dbn(bedside)
Fundus okuli tidak dilakukan
N. oculomotorius:
Kanan kiri
Kelopak mata ptosis normal
Gerakan mata :
Superior gerakan minimal gerakan minimal
inferior gerakan minimal gerakan minimal
medial tidak bisa normal
endolftalmus tidak ada tidak ada
eksolatmus tidak ada tidak ada
Pupil
Diameter 3mm 3mm
Bentuk bulat;isokor bulat isokor
Posisi sentral sentral
Reflex cahaya langsung + +
Reflex cahaya tidak + +
Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011) Page 5
langsung
Strabismus - -
Nistagmus - -
N. trochlearis:
Gerak mata ke lateral
Bawah tidak ada kelainan tidak ada kelainan
Strabismus - -
Diplopia
- -
N.trigeminus:
Membuka mulut tidak ada kelainan
Sensibilitas atas tidak ada kelainan tidak ada kelainan
Sensibilitas bawah tidak ada kelainan tidak ada kelainan
Reflex kornea tidak ada kelainan tidak ada kelainan
Reflex masseter tidak ada kelainan tidak ada kelainan
Trismus tidak dilakukan
N. abdusens:
Gerakan mata kelateral tidak ada kelainan terganggu
Strabismus divergen - -
Diplopia - -
N. fasialis :
Mengerutkan dahi tidak ada kelainan tidak ada kelainan
Kerutan kulit dahi tidak ada kelainan tidak ada kelainan
Menutup mata tidak ada kelainan tidak ada kelainan
Lipatan nasolabial tidak ada kelainan tidak ada kelainan
Sudut mulut tidak ada kelainan terganggu
Menringis tidak ada kelainan terganggu
Memperlihatkan gigi tidak ada kelainan terganggu
Bersiul tidak dilakukan tidak dilakukan
Perasaan lidah bagian 2/3 tidak dilakukan tidak dilakukan
depan
N. vestibulocoklearis
Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011) Page 6
Mendengar suara berbisik + +
TEST Rinne tidak dilakukan
Test Weber tidak dilakukan
S/Test Shwabach tidak dilakukan
N. glosofaringeus:
Arkus faring simetris
Daya mengecap lidah 1/3 belakang tidak dilakukan
Reflex muntah tidak dilakukan
Sengau -
Tersedak ketika minum air
N. vagus
Arkus farings simetris
Menelan baik
N. asesorius
Menoleh kanan, kiri,bawah normal
Angkat bahu normal
Trofi otot bahu -
N hipoglosus
Sikap lidah dalam mulut : deviasi ke kiri
Julur lidah: :deviasi lidah ke kanan
Tremor: :-
Fasikulasi :-
Atrofi : -
Motorik
Ekstrimitas atas kanan kiri
Simetris simetris
Trofik eutrofik
Tonus normotonus
Kekuatan 5555 1111
Reflex bisep + -
Reflex trisep + hiporefleks
Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011) Page 7
Reflex F.Trommer - hiporefleks
Sensibilitas
Raba + +
Nyeri + +
Suhu tidak dilakukan
Vibrasi tidak dilakukan
Sterognosisi tidak dilakukan
Badan
R. abdomen atas tidak dilakukan
R. abdomen bawah tidak dilakukan
R.anus tidak dilakukan
Ekstremitas bawah kanan kiri
Bentuk simetris
Trofik eutrofik
Tonus normotonus
Kekuatan 5555 1111
R.patela + hiporefleks
R Achilles + hiporefleks
R. patologis:
Babinski - +
Chaddock - +
Openheim - +
Gordon - +
Schaeffer - +
Sensibilitas
Raba + +
Nyeri + +
Suhu tidak dilakukan
Vibrasi tidak dilakukan
Grafestesia tidak dilakukan
Topognosis
Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011) Page 8
Koordinasi, gait, dan keseimbangan
Cara berjalan : Tidak dilakukan
Test Romberg : Tidak dilakukan
Dismetria : Tidak dilakukan
Nystagmus test : Tidak dilakukan
a. Gerakan-gerakan abnormal
Tremor : (-)
Miokloni : (-)
Khorea : (-)
b. Alat vegetatif
Miksi : Retensio uri
Defekasi : Retensio alvi
WD : siriraj stroke skore
SSS(2.5 x derajat kesadaran) + (2x vomitus) + ( 2x nyeri kepala) + ( 0.1 x tekanan darah) – ( 3 x
ateroma) -12
Data dari pasien :
Derajat kesadaran : 1
Vomitus : 0
Nyeri kepala 1
Diastolic sebelum perubahan : 100
Ateroma : hiperkolestrolemia/hipertensi
Skor; ( 2.5x1)+(2x0)+ (2x1)+(0.1x10)-(3x1)-12
=-0.5
Perkiraan skor stroke Gadjah Mada
Penurunan kesadaran Nyeri kepala Babinski Jenis stroke
+ + + Perdarahan
+ - - Perdarahan
- _ - Perdarahan
- _ + Iskemik
- - - Iskemik
Paraplegi UMN suspeks strok hemoragik sirkulasi anterior
Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011) Page 9
Rencana Diagnostik
1. Laboratorium
2. CT scan
Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011) Page 10
1. Pemeriksaan Penunjang
2. Hasil pemeriksaan laboratorium (tanggal 30/10/2011
Hematologi Hasil Satuan Nilai normal
Hemoglobin
Leukosit
Hematokrit
Trombosit
LED
MCV
MCH
MCHC
Basofil
Eusinofil
Neutrofil stab
Neutrofil segmen
Limfosit
Monosit
15.6
8.9
46
275
10
86,2
29,4
34.3
0
2
0
71
21
6
g/dl
ribu/mm
%
Ribu/mm
mm/jam
Fl
Pg
g/dl
%
%
%
%
%
%
12-18
5-10
38-47
150-450
<20
82-92
27-42
34-45
0-1
1-3
3-5
54-62
25-33
3-7
Kimia darah Hasil Satuan Nilai normal
Ureum
Creatinin
GDS
Natrium
Kalium
chloride
40
3.0
104
140
3.57
101
Mg/dl
Mg/dl
Mg/dl
Mmol
Mmol
mmol
10-50
2,7-7
< 180
Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011) Page 11
3. Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan CT scan kepala polos
Hasil : cerebral cranium potongan axial ( tanpa kontras)
Kesan : tampak lesi hiperdens berdensitas darah di lobus temporo-parietalis
kanan ( vol 25%, 10 cc) dengan perifokal edema yang mendesak
menyebabkan penyempitan ventrikel lateralis kanan
Intra-kranial extra cerebral tidak tampak hematoma
Sulci dan gyri tampak normal
Ventrikel III dan IV , cistern tampak normal
Pons dan cerbelum tampak normal
Tak tampak kalsifikasi abnormal
Tak tampak deviasi midline struktur
Mastoid, sinus frontalis, ethmoidalis, sphenoidalis kanan kiri
tampakk normal
Tulang calvaria tampak normal
Kesimpulan: ICH di lobus temporo-parietalis kanan, volemum 25,10cc dengan
perifokal edema dan menyebabkan penyempitan ventrikel lateral
kanan.
Pemeriksaan toraks AP ( 1/11/2011)
Hasil : cor : CTR melebihi 50%, aorta elongasi
Pulmonal : hila tidak menebal
Corakan:torakovaskular normal
Sinus kostofrenikus dan diafragma normal
Tulang-tulang; tak tampak kelainan
Kesan: kardiomegali.
Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011) Page 12
RESUME
Subjektif :
Lelaki , 69 tahun datang dengan keluhan tangan dan kaki tidak bisa digerakkan 1 jam SMRS.
pasien menyadarinya ketika mahu bangun dari jongkok ketika membuka kaleng cat. Bicara OS
juga mulai pelo dan sempat membaik karena diransang bicara oleh isterinya. Ketika dirawat di
UGD, bicara OS kembali pelo dan tidak bisa balik ke normal lagi.Kedua mata OS mulai melirik ke
kanan dan tidak bisa melirik ke kiri ,pada pagi 1 hari setelah di RS. OS juga pernah mengadu
sering sakit kepala kebelakangan ini. Sakit kepala yang dirasakan berdenyut-denyut di kepala
depan dan kepala bagian kanan hingga kebelakang. Sakitnya setempat tidak menjalar, tidak
berputar. Saat diperiksa OS dalam keadaan mengantuk dan sering menguap. OS mempunyai
riwayat hipertensi tidak terkontrol, dan hiperkolestrolemia. Riwayat merokok, menderita DM, sakit
jantung, asma disangkal.
Objektif :
Dari hasil pemeriksaan fisik pada status presens didapatkan keadaan umum tampak sakit berat TD
150/100mmHg, N 60x/m, RR 18x/m, S 37,6oC.
Pada status neurologis didapatkan kesadaran somnolen, GCS 12, Pada pemeriksaan fisik
neurologis saraf kranialis didapatkan parase N III parsial bilateral, parase m. levator palpebra
dextra, parase N VI sinistra, parase N.VII sentral sinistra, parase N VIII peripheral sinistra, parase
N XII dextra Pada pemeriksaan motorik, didapatkan kekuatan tangan dan kaki kiri adalah 1111,
reflex fisiologis ekstrimitas atas dan bawah sebelah kiri hiporefleks dan reflex patologis Schaeffer,
Gordon , Babinski, Chaddock , dan openheim positif.
Pemeriksaan penunjang :
1. Pemeriksaan Radiologi didapatkan Kesan kardiomegali.
2. Pemeriksaan M.R.I didapatkan ICH di lobus temporo-parietalis kanan, volemum 25,10cc dengan
perifokal edema dan menyebabkan penyempitan ventrikel lateral kanan.
Kekuatan motorik
IV. DIAGNOSIS
1. Klinik :
Hemiparase sinistra
Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011) Page 13
Hipertensi heart disease.
Cephalgia
Kardiomegali
2. Topis : temporo-parietal dextra
3. Patologi : thrombus ec hiperkolestrolemia
4. Etiologi : hipertensi tak terkontrol
V. TATALAKSANA
Perawatan penderita memegang peranan penting untuk mencegah timbulnya
penyakit.perawatan ditujukan pada pencegahan :
1. KULIT
Perawatan posisi berganti dapat mencegah timbulnya decubitus yaitu dengan cara miring
kanan kiri telentang dan telungkup.
2. ANGGOTA GERAK
Karena kelainan saraf maka timbul pula posisi sendi akibat inbalance kekuatan
otot.pencegahan ditujukan terhadap timbulnya kontraktur sendi dengan melakukan
fisioterapi, latihan dan pergerakan sendi serta meletakkan anggota dalam posisi netral.
3. EKG
EKG monitoring dianjurkan karena factor resiko sekunder yang mengancam atau adanya
aritmia sebelum serangan stroke dan untuk menilai atrial fibsilasi sebagai sumber emboli.
EKG monitoring dianjurkan selama 48 jam pertama pada penderita stroke dengan
Riwayat aritmia atau payah jantung
Tekanan darah tidak sabil
Gambaran klinik ada gagal jantung
Baseline EKG abnormal
Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011) Page 14
Infark yang meliputi daerah korteks insular
4. TRAKTUS DIGESTIVUS
Menjamin kelancaran defekasi dapat dikerjkaka secara manual .
5. TRAKTUS RESPIRATORIUS
Apabila lesi cukup tinggi (daerah servikal dimana terdapat pula kelumpuhan pernapasan
pentaplegia), maka resusitasi dan kontrol resprasion diperlukan.
Nonmedikamentosa
1. FISIOTERAPI
Medikamentosa
2. IVFD Asering/12 jam
3. Infuse Mannitol 4x125cc tiap drip habis dalam 40 menitt
4. Parasetamol 500 mg 4x 1 tablet p.o
5. Amlodpin 10 mg, 1x ½ tablet p.o
6. Citicoline 250 mg 3x 1 tablet p.o
7. Injeksi omeprazol 40 mg 1x1 vial iv
8. Asam traneksamat 500 mg 4x1 kapsul p.o
VI. PROGNOSIS
Ad vitam : bonam
Ad functionam : bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
FOLLOW UP
Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011) Page 15
1 NOV 2011 2 NOV 2011 3 NOV 2011 4NOV2011
S : kesadaran OS
lebih baik, OS
masih belum bisa
menggerakan kaki
dan tangan sendiri,
OS bisa makan
makanan lembut,
namun terselak jika
minum air. Berak
dan kencing OS
dengan
menggunakan
popok, mata tetap
melirik ke kanan,
bicara masih pelo
S : Kesadaran OS baik,
OS tampak lebih segar
dari kelmarin, kaki dan
tangan sebelah kiri
masih tidak bisa
digerakkan, mata masih
melirik ke kanan,
walau diransang ke
sebelah kiri,berak dan
kensing menggunakan
popok. Bicara masih
pelo, pasien masih
terselak jika minum air
tetapi mulai berkurang
dari kelmarin
S : kesadaran OS baik,
kaki dan tangan masih
tidak bisa digerakkan,
mata masih melirik ke
kanan dan jika
diransang ke arah kiri
bisa gerak yang
minimal dan kembali
ke kanan lagi, bicara
OS mulai sedikit jelas,
manun masih pelo. OS
sudah mulai jarang
terselak.
S : kesadaran OS baik,
kaki dan tangan masih
tidak bisa digerakkan,
mata masih melirik ke
kanan dan jika
diransang ke arah kiri
bisa gerak yang
minimal dan kembali
ke kanan lagi, bicara
OS mulai sedikit jelas,
manun masih pelo. OS
sudah mulai jarang
terselak.
O :
CM
GCS:E3M6V3(12)
TD = 130/90
S = 36,5
RR = 18 X
N = 80 X
Pupil : Isokor RCL
+/+, RCTL +/+
Saraf kranialis
didapatkan parase N
III parsial bilateral,
parase m. levator
palpebra dextra,
O ;
CM
GCS:E3M6V3(12)
TD = 130/90
S = 36,5
RR = 18 X
N = 80 X
Pupil : Isokor RCL
+/+, RCTL +/+
Saraf kranialis
didapatkan parase N III
parsial bilateral, parase
m. levator palpebra
dextra, parase N VI
O :
CM
GCS:E3M6V3(12)
TD = 130/80
S = 36,5
RR = 18 X
N = 80 X
Pupil : Isokor RCL
+/+, RCTL +/+
Saraf kranialis
didapatkan parase N
III parsial bilateral,
parase m. levator
palpebra dextra,
parase N VI sinistra,
O :
CM
GCS:E3M6V3(12)
TD = 130/80
S = 36,5
RR = 18 X
N = 80 X
Pupil : Isokor RCL
+/+, RCTL +/+
Saraf kranialis
didapatkan parase N
III parsial bilateral,
parase m. levator
palpebra dextra,
parase N VI sinistra,
Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011) Page 16
parase N VI
sinistra, parase
N.VII sentral
sinistra, parase N
VIII peripheral
sinistra, parase N
XII dextra
Motorik :
RF :
+ +
+ +
RP :
- -
- +
reflex fisiologis
ekstrimitas atas dan
bawah sebelah kiri
hiporefleks dan
reflex patologis
Schaeffer, Gordon ,
Babinski, Chaddock
, dan openheim
positif
sinistra, parase N.VII
sentral sinistra, parase
N VIII peripheral
sinistra, parase N XII
dextra
Motorik :
RF :
+ +
+ +
RP :
- -
- +
reflex fisiologis
ekstrimitas atas dan
bawah sebelah kiri
hiporefleks dan reflex
patologis Schaeffer,
Gordon , Babinski,
Chaddock , dan
openheim positif
parase N.VII sentral
sinistra, parase N VIII
peripheral sinistra,
parase N XII dextra
Motorik :
RF :
+ +
+ +
RP :
- -
- +
reflex fisiologis
ekstrimitas atas dan
bawah sebelah kiri
hiporefleks dan reflex
patologis Schaeffer,
Gordon , Babinski,
Chaddock , dan
openheim positif
parase N.VII sentral
sinistra, parase N VIII
peripheral sinistra,
parase N XII dextra
Motorik :
RF :
+ +
+ +
RP :
- -
- +
reflex fisiologis
ekstrimitas atas dan
bawah sebelah kiri
hiporefleks dan reflex
patologis Schaeffer,
Gordon , Babinski,
Chaddock , dan
openheim positif
A : hemipestesia
sinistra ec stroke
hemoragik
hemipestesia sinistra ec stroke hemoragik
hemipestesia sinistra ec stroke hemoragik dalam perbaikan
A : hemipestesia
sinistra ec stroke
hemoragik dalam
Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011) Page 17
555
5
111
1
333
3
111
1
555
5
111
1
333
3
111
1
555
5
111
1
333
3
111
1
555
5
111
1
333
3
111
1
perbaikan.
P :
IVFD
Asering/12 jam
Parasetamol 500
mg 3x 1 tablet
p.o
Amlodpin 10
mg, 1x ½ tablet
p.o
Citicoline 250
mg 3x 1 tablet
p.o
Pantoprazol 20
mg 2x1 tablet
p.o
Asam
traneksamat
500 mg 4x1
kapsul p.o
P :
IVFD Asering/12
jam
Parasetamol 500
mg 3x 1 tablet p.o
Amlodpin 10 mg,
1x ½ tablet p.o
Citicoline 250 mg
3x 1 tablet p.o
Pantoprazol 20 mg
2x1 tablet p.o
Asam traneksamat
500 mg 4x1 kapsul
p.o
P ;
IVFD Asering/12
jam
Parasetamol 500
mg 3x 1 tablet p.o
Amlodpin 10 mg,
1x ½ tablet p.o
Citicoline 250 mg
3x 1 tablet p.o
Pantoprazol 20 mg
2x1 tablet p.o
Asam traneksamat
500 mg 4x1 kapsul
p.o
P :
IVFD Asering/12
jam
Parasetamol 500
mg 3x 1 tablet p.o
Amlodpin 10 mg,
1x ½ tablet p.o
Citicoline 250 mg
3x 1 tablet p.o
Pantoprazol 20 mg
2x1 tablet p.o
Asam traneksamat
500 mg 4x1 kapsul
p.o
Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011) Page 18
STROKE
1.0 Pendahuluan
Stroke termasuk penyakit serebrovaskuler (pembuluh darah otak) yang ditandai dengan kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan adanya sumbatan, penyempitan atau pecahnya pembuluh darah.
WHO mendefinisikan bahwa stroke adalah gejala-gejala defisit fungsi susunan saraf yang diakibatkan oleh penyakit pembuluh darah otak dan bukan oleh yang lain dari itu.
Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu: stroke iskemik maupun stroke hemorragik.
Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke Iskemik. Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
1. Stroke Trombotik: proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan. 2. Stroke Embolik: Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah. 3. Hipoperfusion Sistemik: Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya
gangguan denyut jantung.
Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak. Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi.
Stroke hemoragik ada 2 jenis, yaitu:
1. Hemoragik Intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak. 2. Hemoragik Subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid (ruang sempit
antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak).
2.0 Definisi
Definisi stroke menurut WHO adalah suatu kumpulan gejala klinis yang ditandai dengan
hilangnya fungsi otak. Baik sebagian atau menyeluruh, secara mendadak disebabkan gangguan
pembuluh darah.
3.0 Gejala Klinis.
Risiko stroke meningkat dengan faktor-faktor berikut:
Lanjut usia Hipertensi (sampai 60% kasus) Sebelumnya riwayat stroke Alkohol dan obat terlarang digunakan, seperti kokain dan obat simpatomimetik lain
Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011) Page 19
Penyebab stroke hemoragik adalah sebagai berikut:
Cerebral amiloidosis (mempengaruhi orang-orang yang sudah lanjut usia dan dapat menyebabkan hingga 10% dari perdarahan intraserebral)
Koagulopati (misalnya, akibat gangguan sistemik yang mendasari seperti diatesis perdarahan atau penyakit hati)
Terapi antikoagulan Terapi trombolitik untuk infark miokard akut (MI) dan stroke iskemik akut (dapat
menyebabkan transformasi hemoragik iatrogenik) Malformasi arteriovenosa Aneurisma intrakranial Vaskulitis Neoplasma intrakranial
Hipertensi
Etiologi yang paling umum stroke hemoragik primer (perdarahan intraserebral) adalah hipertensi, dengan setidaknya dua pertiga pasien dengan perdarahan intraparenchymal primer dilaporkan telah ada sebelumnya atau yang baru didiagnosis hipertensi. Penyakit hipertensi hasil yang kecil-kapal dari aneurisma lipohyalinotic kecil yang kemudian pecah dan menyebabkan perdarahan intraparenchymal. Lokasi khas termasuk ganglia basal, talamus, serebelum, dan pons.
Aksial noncontrast computed tomography scan otak dalam laki-laki 60 tahun dengan riwayat onset akut kiri-sisi kelemahan menunjukkan 2 daerah perdarahan intraserebral dalam inti lentiform kanan dengan edema sekitarnya dan penipisan dari sulci kortikal berdekatan dan sylvian kanan fisura. Efek massa hadir pada tanduk frontal ventrikel lateral yang tepat dengan ekstensi intraventrikular dari pendarahan. Noncontrast computed tomography scan otak (kiri) menunjukkan suatu perdarahan akut di wilayah gangliocapsular kiri dengan sekitarnya hypodensity materi putih konsisten dengan edema vasogenic. T2-tertimbang gambar resonansi magnetik aksial (gambar tengah) redemonstrates perdarahan dengan sekitarnya tinggi sinyal edema. Gambar gradien-gema koronal (kanan) menunjukkan kerentanan yang terkait dengan hematoma dengan sinyal rendah yang berdekatan nyata caudate kepala kiri. Gradient-gema gambar yang sangat sensitif untuk produk darah.
Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011) Page 20
Aneurisma dan perdarahan subarachnoid
Penyebab paling umum dari perdarahan atraumatik ke dalam ruang subarachnoid adalah pecahnya suatu aneurisma intrakranial. Aneurisma arteri dilatations fokal, dengan jenis intrakranial yang paling sering dijumpai sebagai aneurisma berry atau aneurisma sakular. Aneurisma mungkin kurang umum berhubungan dengan hemodinamik diubah berhubungan dengan malformasi arteriovenosa, penyakit kolagen vaskular, penyakit ginjal polikistik, emboli septik, dan neoplasma.
Subarachnoid hemorrhage Nonaneurysmal perimesencephalic juga dapat dilihat dan diduga berasal dari pecahnya kapiler atau vena. Ia memiliki perjalanan klinis kurang parah dan, pada umumnya, prognosis yang lebih baik.
Aneurisma berry yang paling sering lesi terisolasi yang membentuk karena kombinasi dari tekanan hemodinamik dan kelemahan diperoleh atau kongenital pada dinding dalam pembuluh. Saccular aneurisma biasanya terjadi pada bifurcations vaskular, dengan lebih dari 90% terjadi dalam sirkulasi anterior. Ini termasuk persimpangan arteri komunikasi anterior dan arteri serebral anterior-paling sering, MCA bifurkasi-arteri karotid internal pada supraclinoid asal dari arteri berkomunikasi posterior, dan bifurkasi dari arteri karotis interna (ICA).
Efek patologis perdarahan subarachnoid (SAH) di otak yang multifokal. SAH hasil tekanan intrakranial tinggi dan mengganggu autoregulasi serebral. Hal ini, dalam kombinasi dengan vasokonstriksi akut, agregasi platelet mikrovaskuler, dan hilangnya perfusi mikrovaskular juga terlihat, mengakibatkan penurunan yang mendalam dalam aliran darah dan iskemia serebral. [10]
Lihat gambar di bawah.
Noncontrast computed tomography (CT) scan dilakukan emergently dalam laki-laki 71 tahun yang disajikan dengan onset akut sakit kepala parah dan menjalani kerusakan neurologis yang cepat memerlukan intubasi. Para noncontrast CT scan (gambar kiri) menunjukkan difus, high-density subarachnoid hemorrhage di waduk basilar dan kedua celah Sylvian. Ada hilangnya menyebar dari abu-abu putih diferensiasi. Cairan-dilemahkan inversi-pemulihan (FLAIR) gambar (kanan) menunjukkan sinyal yang tinggi di seluruh sulci kortikal, basilar waduk dan di bagian tergantung dari ventrikel. FLAIR sangat sensitif terhadap perdarahan subarachnoid akut, karena penindasan cairan serebrospinal pinjaman sinyal tinggi untuk conspicuity lebih besar
Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011) Page 21
dibandingkan dengan perdarahan subarachnoid konvensional urutan resonansi magnetik gambar. Pasien di atas kemudian menjalani pemeriksaan angiografi tomografi dihitung dan angiografi serebral berikutnya. Beberapa aneurisma diidentifikasi, termasuk aneurisma 9-mm pada persimpangan arteri serebral anterior dan posterior berkomunikasi terlihat pada pandangan lateral suntikan arteri karotid internal. Balon-dibantu embolisasi koil dilakukan.
Tampilan lateral suntikan selektif dari arteri karotid kiri internal yang menunjukkan lewat microcatheter distal ke leher aneurisma. Pandangan lateral dari angiogram dilakukan selama balon dibantu embolisasi koil menunjukkan secara signifikan berkurang pengisian aneurisma.
Hemorrhagic stroke iskemik transformasi
Transformasi hemoragik merupakan konversi dari infark hambar menjadi wilayah perdarahan. Mekanisme yang diusulkan untuk transformasi hemoragik termasuk reperfusi jaringan ischemically terluka, baik dari rekanalisasi tentang kapal tersumbat atau dari suplai darah jaminan untuk wilayah iskemik atau gangguan dari penghalang darah-otak. Dengan gangguan dari penghalang darah-otak, sel-sel darah merah extravasate dari tempat tidur kapiler melemah, menghasilkan perdarahan petekie atau lebih hematoma jujur intraparenchymal. [7, 8, 11]
Untuk melihat informasi lengkap tentang Cedera Reperfusi di Stroke, silahkan pergi ke artikel utama dengan mengklik di sini .
Transformasi hemoragik dari infark iskemik terjadi dalam 2-14 hari pasca tekanan ritmik, biasanya dalam minggu pertama. Hal ini lebih sering dilihat sebagai berikut cardioembolic stroke dan lebih mungkin dengan ukuran infark yang lebih besar. [7, 9, 12] transformasi Hemorrhagic juga administrasi setelah lebih kemungkinan aktivator jaringan plasminogen (TPA) dan dengan noncontrast CT scan menunjukkan area dari hypodensity. [ 13, 14, 11] Lihat gambar di bawah ini.
Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011) Page 22
Noncontrast tomografi (kiri) yang diperoleh setelah pria 75 tahun ini mengaku untuk kecelakaan serebrovaskular menunjukkan arteri besar hak distribusi infark serebral tengah dengan daerah linier mengembangkan perdarahan. Ini menjadi lebih konfluen pada hari rawat inap 2 (gambar tengah), dengan efek massa meningkat dan pergeseran garis tengah. Ada transformasi hemoragik besar-besaran oleh hari 6 (kanan) dengan pergeseran ke kiri garis tengah meningkat dan herniasi subfalcine. Hidrosefalus obstruktif juga dicatat dengan dilatasi ventrikel lateral, mungkin karena kompresi dari foramen Monroe. Perdarahan intraventricular juga dicatat layering di tanduk oksipital kiri. Infark yang lebih besar lebih mungkin untuk mengalami transformasi hemoragik dan merupakan salah satu kontraindikasi untuk terapi trombolitik.
Malformasi vaskular dan amiloid angiografi
Kasus-kasus sisa perdarahan spontan intraparenchymal mungkin malformasi vaskuler sekunder (misalnya, malformasi arteriovenosa dan malformasi kavernosa) atau angiopati amiloid.
PEMBAHASAN KASUS
Trauma akibat suatu kompressi medula spinalis merupakan kelainan yang pada masa
kini yang banyak memberikan tantangan karena perubahan dan pola trauma serta kemajuan
dibidang penatalaksanaannya. Pada masa kini penyebabnya lebih beraneka ragam seperti
kecelakaan lalu lintas, jatuh dari tempat ketinggian dan kecelakaan olah raga.
Pada kasus terdapat gejala kesemutan yang dimulai dari perifer, nyeri pinggang, retensio uri
et alvi, menurunnya sensibilitas pada anggota gerak atas, pada pemeriksaan diskriminasi dua
titik pasien tidak dapat membedakan, pada anggota gerak bawah ditemukan kekuatan motorik
menurun dimana terjadi hipotonus dan pada pemeriksaan patella dan achiless refleks
Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011) Page 23
meningkat . Untuk sistem sensorik pada anggota gerak bawah juga ditemukan menurun untuk
taktil dan nyeri dan pada pemeriksaan diskriminasi dua titik juga pasien tidak dapat
membedakan. Untuk fungsi alat vegetatif bagian miksi dan defekasi, pasien juga mengalami
retensio urin dan retensio alvi.
Pada pemeriksaan fisik gejala tersebut menunjukkan gejala cardinal UMN : tetapi
tidak didapatka refleks tonus yang meningkat, tidak ditemukan klonus otot, tidak ditemukan
refleks patologis. karena pada kasus ini pasien dalam fase shock spinal dimana terjad
kerusakan mendadak sumsum tulang belakang karena hilangnya rangsang yang berasal dari
pusat .peristiwa ini umumnya berlangsung selama 1-6 minggu, kadang lebih lama. Tandanya
adalah kelumpuhan flasid, anastesia, refleksi, hilangnya fersfirasi, gangguan fungsi rectum
dan kandung kemih, bradikardia dan hipotensi. Setelah shock spinal pulih kembali, akan
terdapat hiperrefleksi terlihat pula pada tanda gangguan fungsi otonom, berupa kulit kering
karena tidak berkeringat dan hipotensi ortostatik serta gangguan fungsi kandung kemih dan
gangguan defekasi. Didiagnosis UMN dikarena saat saat pemeriksaan rasa nyeri, pasien
mengalami hipestesi pada Th4 dan diagnosis UMN berdasarkan letak lesinya.
Hasil dari pemeriksaan penunjang radiologi didapatkan Kesan tidak tampak kelainan
(fracture/compressi) corpus vertebrae thoracalis. Dari Hasil pemeriksaan MRI didapatkan
kesan Skoliosis ringan thorakal kekanan, tak tampak penekanan pada dural sach/neural
foramina.
Dari hasil pembelajaran, pada pasien gangguan terletak pada medula spinalis dimana jaras
yang terkena adalah tractus spinothalamicus anterior (alur ini merupakan serabut saraf yang
fungsinya membawa stimulus sentuhan (raba) dan tractus spinothalamicus anterior (Jalur ini
merupakan serabut saraf ascending yang terletak pada daerah medial sampai dorsal dan
bagian ventral traktus spinoserebral. Jalur ini berfokus pada transmisi sensasi nyeri dan
temperatur (suhu).
Penatalaksaan yang diberikan ada dua yaitu non-medikamentosa, dimana pasien diberikan
terapi berupa fisioterapi dan diberikan orthosis agar dapat membantu mengontrol nyeri
punggung, menstabilkan dan melindungi dari kelemahan atau cidera struktur tulang belakang
dan memberikan perlindungan jangka lama, mengontrol, atau mengoreksi deformitas tulang
belakang. Untuk medikamentosa pasien diberikan obat metilprednisolon dengan sistem di
tappering off sesuai dengan nyeri yang dirasakan oleh pasien. IVFD Asering/12 jam, diberika
Acran 2 x 1 IV untuk mengurangi rasa nyeri pada lambung, Mecobalamin 2 x 500 IV untuk
Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011) Page 24
mengobati neuropati perifer, diberikan caps campuran ( PCT 300 mg + Eperisone HCL 2/3
tab + Codein 10 mg ) 3 x 1, Paracetamol sifatnya untuk mengurangi nyeri (analgetik),
eperisone bersifat untuk mengurangi spasme pada otot,. Gabapentin 3 x 150 mg adalah obat
kejang tetapi dapat bersifat untuk membantu mengurangi rasa nyeri.
Kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Bhakti Yudha (19 Sept - 22 Okt 2011) Page 25