Post on 11-Dec-2015
CONSTĂ ÎN PIERDEREA VIABILITĂŢII EMBRIONULUI ÎNTR-UN STADIU PRECOCE DE DEZVOLTARE - ÎNAINTE DE APARIŢIA CARACTERELOR CE PERMIT DIFERENŢIEREA SPECIEI ŞI A SEXULUI.
ÎN ACEST STADIU, EMBRIONII SUNT SUFICIENT DE MICI ÎNCÂT SĂ FIE RESORBIŢI.
POATE FI ÎNTÂLNITĂ LA TOATE SPECIILE, AFECTÂND PRODUŞII DE CONCEPŢIE ÎN STADIILE DE:
OVUL FECUNDAT
ZIGOT (BLASTOCIST)
EMBRION.
REPREZINTĂ UNA DIN PRINCIPALELE CAUZE ALE
SCĂDERII INDICELUI DE FERTILITATE, COMPARATIV
CU RATA OVULAŢIEI.
PIERDERILE PRIN MORTALITATE EMBRIONARĂ POT FI:
TOTALE - LA SPECIILE MONOTOCICE
PARŢIALE SAU TOTALE (MAI RAR), LA SPECIILE POLITOCICE.
MORTALITATEA EMBRIONARĂ ESTE CONSIDERATĂ PRINCIPALA CAUZĂ A REPETĂRII CĂLDURILOR LA VACĂ (SINDROMUL REPEAT BREEDING). LA ACEASTĂ SPECIE RATA FERTILITĂŢII ESTE ÎN GENERAL DE 90-100%, DAR NUMAI 70% DIN TOATE FERTILIZĂRILE CONTINUĂ GESTAŢIA, LA 30% DIN ACESTE FERTILIZĂRI APARE MORTALITATEA EMBRIONARĂ (LAMB, C., 2001).
ÎN JUR DE 80% DIN PIERDERILE PRIN MORTALITATE EMBRIONARĂ AU LOC ÎNAINTE DE ZIUA 17-A DE GESTAŢIE, ÎNTRE ZIUA 17 ŞI 42 DE GESTAŢIE, PROCENTUL DE PIERDERI ESTE DE 10-15% ŞI ÎN JUR DE 5% DUPĂ A 42-A ZI DE GESTAŢIE,CÂND DEJA VORBIM DESPRE AVORT (O'CONNOR, M., 2001).
LA VACĂ, SE CONSIDERĂ MORTALITATE EMBRIONARĂ PIERDERILE DE GESTAŢIE ÎN PRIMELE 42 DE ZILE.
LA IAPĂ, MORTALITATEA EMBRIONARĂ SE PRODUCE ÎNAINTE DE ZIUA A 40-A DE GESTAŢIE. LA ACEASTĂ SPECIE POATE APARE O ANOMALIE DE DEZVOLTARE EMBRIONARĂ, CARACTERIZATĂ PRIN FORMAREA VEZICULEI EMBRIONARE FĂRĂ EMBRION (VANDERWALL, K. D., 2002).
TOT LA IAPĂ, ÎN CAZUL GESTAŢIILOR GEMELARE, SE PRODUCE FRECVENT RESORBŢIA SPONTANĂ A UNUI EMBRION.
LA SCROAFĂ, PIERDERILE PRIN MORTALITATE
EMBRIONARĂ POT AJUNGE LA 35-40%, DIN CARE ÎN
PRIMELE 30 DE ZILE POT FI PÂNĂ LA 30%.
LA ANIMALELE DE COMPANIE (CĂŢEA ŞI PISICĂ),
FRECVENŢA MORTALITĂŢII EMBRIONARE NU A FOST
STABILITĂ.
MORTALITATEA EMBRIONARĂ RECUNOAŞTE CAUZE MULTIPLE ŞI VARIATE, PRECUM ŞI O MULTITUDINE DE MECANISME CARE OPRESC DEZVOLTAREA PRODUŞILOR DE CONCEPŢIE ÎN DIFERITE FAZE ALE DEZVOLTĂRII LOR TIMPURII.
ÎN GENERAL, MORTALITATEA EMBRIONARĂ ESTE CONSIDERATĂ O METODĂ DE SELECŢIE NATURALĂ PRENATALĂ, PRIN CARE SE URMĂREŞTE ELIMINAREA INDIVIZILOR NEVIABILI (SEICIU, FL. ŞI COL., 1989).
ETIOLOGIE
CAUZE EXOGENE
NUTRIŢIA REPREZINTĂ UNA DIN CELE MAI IMPORTANTE CAUZE CARE CONTRIBUIE LA REDUCEREA RATEI DE CONCEPŢIE PRIN MORTALITATE EMBRIONARĂ.
SUBALIMENTAŢIA ÎN PRIMELE SĂPTĂMÂNI POST-PARTUM, DETERMINĂ MODIFICĂRI ALE GREUTĂŢII CORPORALE, CREŞTEREA INTERVALULUI ÎNTRE FĂTARE ŞI PRIMA I.A. (SERVICE-PERIOD), PRECUM ŞI O RATĂ REDUSĂ A CONCEPŢIEI, COMPARATIV CU VACILE CARE NU AU PREZENTAT MODIFICĂRI ALE CONDIŢIEI CORPORALE. ESTE POSIBIL CA MORTALITATEA EMBRIONARĂ SĂ FIE CAUZATĂ DE O SECREŢIE REDUSĂ DE PROGESTERON SAU DE OVULAŢIA UNUI OVOCIT ANORMAL.
RAŢIILE NEECHILIBRATE POT CONSTITUI UN FACTOR IMPORTANT
AL MORTALITĂŢII EMBRIONARE. UNELE STUDII AU ARĂTAT CĂ
ALIMENTAŢIA HIPOPROTEICĂ SAU NIVELUL REDUS DE
CARBOHIDRAŢI FERMENTESCIBILI ÎN RAŢIA BOVINELOR, POT
DETERMINA REDUCEREA RATEI DE CONCEPŢIE, PRIN CREŞTEREA
CONCENTRAŢIEI AMONIACULUI SANGUIN. LA NIVEL UTERIN,
AMONIACUL EXERCITĂ UN EFECT TOXIC ASUPRA GAMEŢILOR ŞI
EMBRIONULUI ÎN CURS DE DEZVOLTARE. DE ASEMENEA, EXCESUL DE
AMONIAC NEFOLOSIT DE BACTERIILE RUMINALE ESTE CONVERTIT
ÎN UREE, CU UN CONSUM MARE DE ENERGIE, SCĂZÂND ŞI MAI MULT
ENERGIA ŞI AFECTÂND RATA CONCEPŢIEI (O'CONNOR, M., 2001).
SUPRAALIMENTAŢIA POATE DETERMINA MODIFICAREA
BIOCHIMISMULUI UTERIN (POSIBIL TOT PRIN EXCES DE AMONIAC),
AVÂND ACŢIUNE NEGATIVĂ ASUPRA EMBRIONULUI.
Hipovitaminozele – pot determina creşterea mortalităţii embrionare prin:
- lipsa acestora din raţie;
- imposibilitatea absorbţiei.
Hipovitaminoza A
Acţiune directă Acţiune indirectă
Alterarea epiteliilor uterine
Zone de necroză
Modificări la nivelul
mucoasei uterine
Tulburări ale sintezei progesteronului
Tulburări ale secreţiei
glandelor uterine
Modificări ale
biochimismului
uterin
MORTALITATE EMBRIONARĂ
Hipovitaminoza C
Influenţează: - direct – prin participarea sa la formarea corpului luteal şi sinteza
progesteronului;
- indirect – acţiune reducătoare asupra unor enzime (arginaza,
fosfataza, amilaza).
Hipovitaminoza E
Afectează gestaţia în stadiul ovular şi embrionar prin:
- modificări hipofizare;
- leziuni degenerative ale miometrului.
Modificări ale raporturilor mineralelor ingerate
– interacţiunile dintre elementele minerale sunt complexe şi încă insuficient
cunoscute.
- orice carenţă sau exces a unui microelement poate influenţa absorbţia altor
microelemente.
Excesul de Ca influenţează absorbţia P, Mg, Zn, Cu.
Raportul Ca/P – rol important în etiologia mortalităţii embrionare la vacă.
Raportul optim Ca/P este 1,5/1 – valori minime ale mortalităţii embrionare.
Hiperpotasiemia –induce acidoză.
Inflamaţii locale la nivelul aparatului genital
Condiţii nefavorabile pentru dezvoltarea embrionilor
Hipomagneziemia
Magneziul – acţiune specifică asupra fosfatazei;
- participă la sinteza colesterolului (precursor de progesteron).
Insuficienţă progesteronică
Carenţa în iod
– induce hipotiroidie → modifică răspunsul gonadelor la stimularea
gonadotrofinelor.
Carenţele în Zn, Mn şi Cu
– induc mortalitatea embrionară la scroafă.
- sunt implicate în legarea hormonilor de receptori şi a receptorilor
steroizilor ovarieni de ADN.
Carenţa în seleniu
– induce mortalitatea embrionară din cauza acţiunii sinergice cu vitamina E.
Alimentaţia cu furaje infestate cu mucegaiuri
– acţionează prin intermediul micotoxinelor
Inhibă sinteza de ARN Formă estrogenică
Perturbă sinteza proteinelor Chistizarea glandelor endometriale
Afecţiuni hepatice Furajare cu plante toxice:
- Astragalus;
- Helleborus;
- sorg;
-Iarbă de Sudan.
induc mortalitatea embrionară
Efectele toxice variază în funcţie de mediu şi sezon
Golurile de furajare - frecvenţă crescută a mortalităţii embrionare la scroafă.
Furajele ce conţin principii activi cu potenţial toxic:
- acţiune
directă
indirectă
Fitoestrogeni
Acţiune directă Acţiune indirectă
Inhibarea efectului biologic
al estrogenilor endogeni
Modificări structurale ale
ovulelor fecundate sau
embrionilor
Hiperplazie chistică
endometrială
Modificări ale
biochimismului uterin
MORTALITATE EMBRIONARĂ
Substanţele antigonadotrope
– blochează acţiunea gonadotrofinelor
Tulburări în geneza corpului luteal
Substanţele toxice
– determină modificări la nivel metabolic cu repercusiuni asupra uterului gestant.
Insecticide organofosforice
Interferare procese enzimatice Inhibare colinesterază
Acumulare acetil-colină la nivelul plăcilor motorii
Inducerea contracţiilor uterine
Împiedicarea nidaţiei
MORTALITATE EMBRIONARĂ
Nitraţi - Nitriţi
Inhibare conversie
β – caroten – vitamina A
Methemoglobinemie
MORTALITATE EMBRIONARĂ
Hipoxie, inclusiv uterină
Modificări endometru
Împiedicarea
nidaţiei
Tulburări în
secreţia
embriotrofului
Stresul caloric – în momentul montei sau I.A. – determină M.E. înainte de ziua
a 16-a.
STRES CALORIC
Temperatură uterină crescută Modificări ale echilibrului
hormonal
Tulburări ale mediului uterin
Perturbări ale dezvoltării embrionare
MORTALITATE EMBRIONARĂ
La scroafă, temperaturile crescute pot avea acţiune negativă asupra
embrionilor – pierderi embrionare în a doua săptămână de gestaţie.
Alţi factori de stres
- durerea;
- transporturile;
- vânzările (schimbarea proprietarului);
- adăpostirea incorectă;
- efortul fizic intens;
- înţărcarea;
- modificările bruşte ale raţiei.
induc creşterea secreţiei de
hormoni glucocorticoizi
- Iepe susceptibile la stres – frecvenţă crescută a M.E.
- La scroafe – starea conflictuală în primele 2 săptămâni de gestaţie – puternic
factor de stres
Tulburări în sinteza
hormonilor sexuali
MORTALITATE EMBRIONARĂ
Sezonul de montă
- La iapă – factor important al M.E.
- Iepele montate la începutul sezonului de montă prezintă o
prevalenţă crescută a M.E.
Cauze endogene
Cauze hormonale – reprezentate de diferite dezechilibre endocrine.
Insuficienţa progesteronică
- La vacă există două cauze majore ale scăderii progesteronului:
1. Corpul luteal cu viaţă scurtă.
- luteoliza apare înainte ca embrionul să poată secreta anumite
proteine (bTP – 1) prin care îşi semnalează prezenţa (recunoaşterea maternală a
gestaţiei).
2. Corpi luteali cu perioadă normală de existenţă, dar care secretă cantităţi
reduse de progesteron, care nu pot compensa luteoliza indusă de PGF2α.
Mecanismele generate de insuficienţele progesteronice, prin care se
realizează mortalitatea embrionară la iapă
1. Luteoliza prematură generată de iritaţiile endometriale (endometrite).
2. Imposibilitatea embrionului de a preveni luteoliza
Iritaţie endometrială (exsudat inflamator)
Secreţie uterină de PGF2α
Luteoliză
Reducerea secreţiei de progesteron
Embrion (iapă)
Secreţie de PGE
Migrare uterină
Recunoaşterea maternală a gestaţiei
Inhibarea secreţiei de PGF2α
3. Insuficienţa luteală primară, determinată de corpii luteali
accesorii.
Nu se cunoaşte încă dacă insuficienţa luteală primară este
cauzată de:
- corpi luteali deficitari;
- unii factori care iniţiază prematur secreţia
endometrială de PGF2α.
Insuficienţele progesteronice determină M.E. prin:
- reducerea şi modificarea secreţiei de embriotrof;
- imposibilitatea inhibării acţiunii ocitocinei endogene
la nivel miometrial.
Factorii genetici
- Diferite anomalii genetice:
- număr anormal de cromozomi;
- imposibilitatea de exprimare
imediată a unor gene importante pentru
dezvoltarea embrionului bovin.
- M.E. în primele 5 zile de
gestaţie la vacă
Incompatibilitatea grupelor sanguine dintre mamă şi făt
Apariţia anticorpilor izoimuni
MORTALITATE EMBRIONARĂ
- Intervenţia factorilor letali şi semiletali → M.E.
Factorii uterini
- Influenţează gestaţia încă din fazele timpurii;
- Există şi factori extrauterini care pot schimba compoziţia embriotrofului;
- Endometritele cronice.
Eliberare de compuşi
toxici pentru embrion
Iritaţia uterină
Stimulează secreţia de PGF2α
Induce luteoliza Fibroza periglandulară (iapă şi căţea)
Reducerea glandelor endometriale
Împiedicarea schimburilor nutriţionale necesare dezvoltării embrionului.
Apare ca urmare a leziunilor cauzate de parturiţie şi a contaminării uterine
cu diferiţi germeni.
La iepele cu fibroză periglandulară frecvenţa M.E. este de trei ori mai
crescută comparativ cu iepele sănătoase.
Apare în primele 14 zile postovulaţie.
Capacitatea limitată a uterului
- Supravieţuirea gemenilor este mai mare dacă sunt fixaţi în coarne uterine
diferite (61,5%) comparativ cu gestaţia pe acelaşi corn (28,6%);
- La iapă supravieţuirea gemenilor este redusă datorită resorbţiei timpurii
a unuia dintre embrioni.
Migraţia intrauterină a embrionilor:
- Reduce mortalitatea embrionară;
- La iapă – determină recunoaşterea maternală a gestaţiei şi inhibarea
secreţiei de PGF2α;
- La scroafă – realizează o distanţare mai echilibrată a embrionilor în cele
două coarne uterine.
Involuţia şi reconstrucţia uterului după fătare:
- La iapă – involuţia endometrială întârziată – cauză a M.E.;
- apare la iepele susceptibile la endometrită;
- monta acestor iepe expune uterul la acţiunea agenţilor patogeni
care pot depăşi mecanismele de apărare uterină, deja compromise;
- La vacă – cea mai mare rată a pierderilor embrionare (41,2%) → la vacile
I.A. între 30-60 zile p.p.;
- la vacile I.A. între 61-83 zile p.p. – 16%.
Lactaţia
- la iepele lactante, frecvenţa M.E. este mai mare comparativ cu cele
nelactante şi creşte odată cu înaintarea în vârstă;
- la vacile lactante cu producţii mari → frecvenţă crescută a M.E. –
probabil din cauza efectului luteolitic al ocitocinei eliberate în cantităţi mari în
urma mulsului îndelungat şi frecvent.
Vârsta femelei
- pierderile embrionare cresc odată cu înaintarea în vârstă din cauza:
- degenerării funcţionale a endometrului;
- tulburării funcţionale a ovocitelor → reducerea viabilităţii
embrionare;
- tulburări ale echilibrului gonadotrofinelor.
- La viţele - rată de concepţie mai mare comparativ cu vacile → datorită
faptului că:
- nu există stres de lactaţie;
- posibilitate redusă de infectare a uterului datorită lipsei
fătărilor anterioare.
SIMPTOME:
De regulă, singurele manifestări clinice sunt cele
legate de sindromul montelor repetate (MR) – “repeat
breeding”, adică femela prezintă estrus la intervale
neregulate, în general mai mari decât lungimea
ciclului sexual al speciei respective.
Căldurile au de cele mai multe ori intensitate şi durată
normale, mucusul estral la vacă putând avea un aspect
uşor opalescent.
DIAGNOSTIC:
- prezumtiv – pe baza repetării căldurilor la intervale mai mari decât media
speciei;
- de certitudine:
- metode clinice
directe;
indirecte;
- metode paraclinice;
- metode de laborator.
Metodele clinice directe:
- examinarea embrionilor sub raportul fecundaţiei şi al diviziunii,
după recoltarea acestora, la intervale bine determinate de timp;
- executarea laparotomiei în primele zile după montă, numărarea
C.L. de pe ambele ovare, închiderea abdomenului, numărarea şi examinarea
produşilor de concepţie la fătare.
Poate fi aplicată la carnivore şi la scroafă.
DIAGNOSTIC:
Metodele clinice indirecte:
- aplicabile la taurine → ap. genital poate fi examinat pe cale
transrectală;
- M.E. este prezentă dacă la 30 zile după ultima montă sau I.A. →
regresie şi chistizare a C.L..
Metodele paraclinice:
- examenul ecografic - aplicabil la cabaline, bovine şi carnivore;
Obiective urmărite:
- aspectul veziculei embrionare;
- reducerea volumului lichidelor perifetale;
- activitatea cardiacă fetală (BCF).
În mortalitatea embrionară apare o reducere marcantă a volumului lichidelor
perifetale.
DIAGNOSTIC:
Aspectul veziculei embrionare se modifică astfel:
- iapă – începând cu ziua a 16 – a de gestaţie vezicula embrionară are o
formă perfect sferică şi este în tensiune;
Mortalitatea embrionară se caracterizează prin:
- formă alungită a veziculei embrionare şi aspect cutat;
- pereţii uterini prezintă falduri adânci şi infiltrate.
- bovine – evidenţierea plierii veziculei embrionare;
- carnivore – în fazele incipiente ale gestaţiei:
- veziculele embrionare – formă - ovoidă – căţea;
- sferică – pisică.
Mortalitatea embrionară se caracterizează prin:
- aplatizarea veziculei embrionare;
- contur neregulat datorită plierii pereţilor.
La toate speciile se constată: - reducerea volumului veziculelor embrionare
comparativ cu vârsta gestaţiei;
- reducerea dimensiunilor embrionilor şi chiar
lipsa acestora din interiorul veziculelor embrionare.
DIAGNOSTIC:
Activitatea cardiacă poate fi urmărită ecografic:
- bovine – din ziua a 22 – a de gestaţie;
- carnivore – din ziua a 23 - 25 – a de gestaţie.
Metodele de laborator:
- Determinarea concentraţiei serice a progesteronului:
- concentraţia progesteronului creşte marcant începând cu ziua a
19 – a de gestaţie;
- scăderea concentraţiei progesteronului după această dată indică
o eventuală mortalitate embrionară.
- Determinarea concentraţiei uteroferinei:
- uteroferina – proteină secretată de uter sub influenţa embrionului;
- rol fiziologic – asigurarea fierului pentru circulaţia materno-fetală;
- secreţia ei creşte de 20 ori pe zi între zilele 20-40 de gestaţie;
- scăderea concentraţiei uteroferinei după ziua a 20 – a de gestaţie –
posibilă mortalitate embrionară.
DIAGNOSTIC:
Alte metode biochimice:
- Determinarea conţinutului de ARN al embrionilor;
- Determinarea conţinutului în K, Na, Ca, P, glucoză şi proteine al
embriotrofului.
PROFILAXIA MORTALITĂŢII EMBRIONARE: - extrem de vastă datorită numărului mare de factori etiologici şi
complexităţii interrelaţiilor dintre aceştia;
- evitarea consangvinizării;
- excluderea de la reproducţie a exemplarelor care au depăşit vârsta medie
de exploatare;
- executarea unor analize genetice exemplarelor care au prezentat
mortalitate embrionară;
- îmbunătăţirea tehnologiilor de creştere şi exploatare în scopul evitării
factorilor etiologici exogeni ai acestei afecţiuni;
- asigurarea unei alimentaţii corespunzătoare;
- terapia afecţiunilor genitale şi monta sau I.A. numai după completa
vindecare;
- I.A. a vacilor numai după refacerea uterină şi ponderală completă, cu
un echilibru hormonal adecvat.
PROFILAXIA MORTALITĂŢII EMBRIONARE:
- aplicarea unor terapii în masă:
- la vacă - administrarea Gn-RH în ziua:
- a 11 – a după I.A.;
- a 13 – a după I.A.;
- administrarea a 400.000 U.I. PMSG + 200.000 U.I.
hCG (PG 600 sau SUIDAN), la scroafe, în ziua înţărcării;
- administrarea progesteronului – subiect de polemică
între diferiţi autori.