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23/6/2010
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Adriana da Silva Santosdrissantos@gmail.com
Origem Embrionária
◦ Estágios iniciais da formação do tubo neural
Introdução
Origem Embrionária (Desenvolvimento neuronal e glial)
Introdução
Origem Embrionária (Células do SNC)
Introdução
Divisão Anatômica
◦ Sistema Nervoso Central
Encéfalo
Cérebro
Cerebelo
Tronco Encefálico
Medula Espinhal
◦ Sistema Nervoso Periférico
Gânglios
Nervos
Introdução
Tipos celulares
Neurônios
Neuróglia ou células da glia
Astrócitos
Oligodendrócitos
Células Ependimárias
Micróglia
IntroduçãoAspectos histológicos do tecido nervoso
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Neurônios
◦ Transmissão, recebimento e processamento (ação
inibitória ou estimuladora) de impulsos elétricos e
químicos.
Introdução
Astrócitos
◦ Classificação quanto a morfologia:
Tipo I (protoplasmático) – Substância cinzenta
Tipo II (fibroso) – Substância branca
Introdução
Astrócitos
Introdução
Funções:
◦ Regulação do meio ambiente
Regulam o balanço iônico e de água, concentrações de
antioxidantes, absorção e metabolismo de
neurotransmissores e metabolismo e sequestro de
neurotoxinas potenciais (amônia, metais pessados etc).
◦ Reparo do tecido nervoso danificado
◦ Suporte estrutural do sistema nervoso
Introdução
Oligodendrócitos
◦ Oligodendrócitos Interfasciculares: mielinização dos
axônios, localizados primariamente na substância
branca.
◦ Oligodendrócitos satélites (células satélites):
regulação do meio ambiente perineural, localizados
primariamente na substância cinzenta.
Introdução
Oligodendrócitos
Introdução
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Introdução
Micróglia
◦ Presente em pouco número em
condições normais.
◦ Funções:
imunovigilância;
coordena resposta inflamatória no
SNC e
Reparo (fagocitose).
Células Gitter:
◦ Células fagocíticas (macrófagos) derivados em sua maioria
de monócitos da circulação sanguínea, e em menor parte
da micróglia residente.
Introdução
Líquido cefalorraquidiano ou líquor
Função
Proteção do SNC contra traumatismo
Manutenção da pressão intracraniana
Nutrição do parênquima nervoso
Absorção
Vilosidades aracnóides seios venosos
Introdução
◦ Líquido cefalorraquidiano ou líquor
Introdução
Meninges
Dura-máter
Tecido conjuntivo Denso
Aracnóide
Espaço Subaracnóideo
Pia-máter
Membrana conjuntiva vascularizada
Aderida a superfície do tecido nervoso
Adentram ao SNC espaços perivasculares
Introdução
Meninges
Introdução
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Não lesões ou lesões de pouco significado diagnóstico
Introdução Introdução
Portas de entrada para dentro do SNC
Extensão direta Hematógena Passagem de Leucócitos
Transporte retrógrado
axonal
Trauma vertebral
Capilares de meninges e parênquima
Macrófagos oulinf. contendo
agentes infecciosos
Transporte de agentes
infecciosos daperiferia para o interior do SNC. Fluxo retrogrado axoplasmático
Infecção auricular
Capilares do plexo coroide
Extensão a cavidade nasal
Extenção no interior do LCR
Osteomielite
Mecanismos de defesa do SNC
◦ Pele: barreira estrutural e funcional (secreções).
◦ Crânio e vértebras: barreira estrutural.
◦ Meninges e líquor: barreira estrutural e funcional (fluxo
contínuo de fluido cefalorraquidiano).
◦ Sistemas de barreiras
Barreira hematoencefálica e barreira sangue-líquor.
Agressão
Mecanismos de defesa do SNC
◦ Barreira hematoencefálica
Células endoteliais
Membrana basal
Astrócitos Fibrosos
Agressão
Mecanismos de defesa do SNC
◦ Barreira hematoencefálica
Possibilita que o SNC regule seletivamente seu compartimento
extracelular e se isole de mudanças bioquímicas repentinas
que podem ocorrer na circulação sistêmica.
Acredita-se que fatores de crescimento secretados pelos
astrócitos promova a formação e manutenção da barreira.
Agressão
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Mecanismos de defesa do SNC
◦ Barreira entre o sangue e LCR
Formada pelos vasos fenestrados do plexo coroide e
membrana aracnoide.
A membrana aracnoide possuei junções ocludentes que
previnem o movimento de moléculas do sangue para dentro
do LCR.
Agressão
Mecanismos de defesa do SNC
◦ Glia limitante
Fibras astrocíticas que cobre a superfície externa do cérebro e
medula espinhal, situada imediatamente subjacente à pia-
máter.
Juntamente com a pia-máter recobre as arteríolas que
adentram o SNC até ao nível de capilar, onde a camada de
processos astrocíticos permanece e serve como componente
da barreira hematoencefálica.
Agressão
Mecanismos de defesa do SNC
◦ Microglia, tráfego de macrófagos
Células residentes e migratórias que são parte do sistema
monócito-macrófago.
◦ Respostas imunológicas
Respostas imunológicas inatas e adaptativas que formam o
sistema imune total do corpo
Agressão
Resposta neuronal à lesão
◦ Neurônios carecem de reservas de glicose.
◦ São vulneráveis ao estresse oxidativo de radicais livres.
◦ São sensíveis a estimulação excessiva com glutamato
e aspartato (excitotoxinas).
Agressão
Resposta neuronal à lesão
Suscetibilidade das células à isquemia: neurônios>
oligodendrócitos>astrócitos>micróglia>vasos
sanguíneos.
Suscetibilidade regional de neurônios: córtex
cerebral e estriato>tálamo>tronco cerebral>medula
espinhal.
Agressão
Resposta neuronal à lesão
◦ Necrose neuronal (características microscópicas)
Citoplasma do corpo celular encolhido, eosinofílico e com
formato angular a triangular.
Núcleo picnótico.
Nucléolo e substância de Nissl não detectáveis.
◦ Os neurônios isquêmicos morrem e são removidos
(neurofagia).
Agressão
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Resposta neuronal à lesão
Agressão
Lesão axonal
◦ Degeneração walleriana e cromatólise central
Lesões nos axônios do SNC e SNP.
Tumefação axonal (esferoides axonais), seguida de
remoção por fagocitose.
Tumefação do corpo celular neuronal, dispersão da
substância de Nissl e deslocamento periférico do núcleo.
Agressão
Degeneração walleriana e esferoide axonal
Agressão
Cromatólise
Agressão
Resposta dos astrócitos à lesão
◦ Tumefação = hipertrofia = divisão e deposição de
filamentos intermediários nos processos celulares.
◦ Astrocitose X Astrogliose
Agressão
Astrócitos gemistocíticos
◦ Desenvolvimento de um citoplasma visível eosinofílico em
resposta à injúria.
Agressão
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Células Alzheimer tipo II
◦ Tumefação nuclear –
distúrbios metabólicos
(uremia e encefalopatia
hepática)
Agressão
Resposta dos oligodendrócitos astrócitos à lesão
◦ Tumefação celular = hipertrofia = degeneração.
Agressão
Mecanismos de desmielinização primária
1. Defeitos enzimáticos herdados = formação anormal de
mielina.
2. Deterioração da síntese de mielina e manutenção.
3. Perda da mielina (edema prolongado).
4. Destruição da mielina por metabólitos tipo detergentes A
lisolecitina, um metabólito da fosfolipase A (normalmente
presente no nervo).
5. Destruição imunológica da mielina: mediada por células
(esclerose múltiplas em humanos, cinomose canina, doença
de Marek nas galinhas)
Agressão
Resposta da micróglia à lesão
Frequentemente a primeira célula do SNC a reagir
a uma lesão.
Hipertrofia = hiperplasia = fagocitose de restos
celulares, mielina e neuronfagia = remoção dos
corpos celulares de neurônios mortos.
Agressão
Origem Embrionária
◦ Falha do desenvolvimento estrutural (Inibição de mitose e
diferenciação).
◦ Falha primária da função do tecido.
Etiologia
◦ Genéticas
◦ Exógenas
Vírus (BVDV, VPSC, VPLF, vírus Akabane, vírus da língua azul)
Agente químicos (Veratrum californicum, griseofulvina, )
Agentes físicos
Malformações
Principais Anomalias
◦ Anencefalia – rudimentar ou ausência do cérebro
◦ Hiploplasia - desenvolvimento incompleto de órgão
◦ Crânio bífido - não fechamento da rafe cerebral
◦ Espinha bífida - não fechamento da região dorsal das
vértebras
Malformações
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Hidrocefalia
◦ Acúmulo excessivo de LCR.
◦ Obstrução dentro do sistema ventricular associado a
distensão dos ventrículos laterais, terceiro ventrículo,
aqueduto mesencefálico e/ou quarto ventrículo.
◦ Hidorcefalia compensatória (ex-vácuo): ocorre
secundariamente a ausência ou perda de tecido cerebral
Malformações
Hidrocefalia
Malformações
Isquemia
◦ Principais causas
Vasculite pela febre catarral maligna e peste suína
Trombos sépticos
Tromboembolismo fibrocartilaginoso
Compressão > neoplasia ou processo inflamatório
◦ Principais Conseqüências
Infarto
Alterações Circulatórias
Isquemia > Infarto Cerebral
Alterações Circulatórias
Edema
◦ Principais causas
Neoplasias
Processos inflamatórios
Traumatismos
Processos degenerativos
Poliencefalomalacia
Cistos parasitários
Processos infecciosos
Infecções bacterianas ou virais
Toxemias
Intoxicações
Alterações Circulatórias
Tipos de edema do SNC
Alterações Circulatórias
Tipo de edema Causa Resultado
Citotóxico Metabolismo celularalterado (devido à isquemia)
Acúmulo intracelular de fluido (neurônios, célsgliais, céls endoteliais.
Vasogênico Lesão vascular com rompimento de barreira hematoencefálica
Acúmulo extracelular de fluido (subst. branca cerebrocortical)
Hidrostático (intersticial) Pressão hidrostática ventricular elevada(hidrocefalia)
Acúmulo extracelular de fluido (substância branca periventricular)
Hipo-osmótico Balanço osmótico Acúmulo de fluido extra e intracelular (subst. branca e cinzenta).
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Hemorragia
◦ Origens:
Traumática lesão vascular direta
Espontânea distúrbios de coagulação
Deficiência de vitamina B1
Intoxicação por dicumarínicos
Doenças infecciosas
Erliquiose
Toxoplasmose
Alterações Circulatórias
Hemorragia subdural
Alterações Circulatórias
Encefalopatia hepática
◦ Resultante do acúmulo sanguíneo de metabólitos tóxicos
Atrofia hepática (desvios portossistêmicos)
Insuficiência hepática aguda ou crônica
Doenças degenerativas
Amônia
Encefalopatia hepática: Fisiopatogenia
AMÔNIA
URÉIA
Fígado
Ciclo da
Uréia
AMÔNIA
TGI
Veia portaAMÔNIA
SNC
AM
ÔN
IA
Veia cava
AMÔNIAHepatopatias
METAB.
Doenças degenerativas
Encefalopatia hepática: Fisiopatogenia
◦ Efeitos tóxicos da amônia:
Alteração dos aminoácidos, água e eletrólitos através das
membranas celulares neuronias.
Inibição da geração dos potenciais pós-sinápticos
excitatórios e inibitórios nos neurônios.
Aumenta a permeabilidade da barreira hematoencefálica =
edema vasogênico.
Altera a osmorregulação dentro do SNC.
SNC
Doenças degenerativas
Encefalopatia hepática:
◦ Sinais clínicos:
Convulsões, ataxia, depressão mental, caminhar
obstinado e pressão da cabeça contra
superfícies.
SNC
Doenças degenerativas
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Encefalopatias hepática
◦ Alterações microscópicas
Alteração espongiosa envolvendo, principalmente as
áreas de confluência das substâncias cinzenta e
branca.
Células Alzheimer tipo II.
Doenças degenerativasEstado esponjoso
Células Alzheimer tipo II
Polioencefalomalacia (Necrose cerebral cortical)
◦ Polio = substância cinzenta
◦ Malacia = amolecimento do tecido nervoso
Indica diagnóstico morfológico para:
Necrose e amolecimento da substância cinzenta do encéfalo.
Doenças degenerativas
Causas associadas a lesão de necrose do córtex
cerebral (polioencefalomalacia) em bovinos
I. Disturbios no metabolismo de tiamina
II. Intoxicação por Enxofre
III. Mudanças bruscas na alimentação de pasto ruim
para excelente
IV. Intoxicação por chumbo
V. BHV-5
VI. Intoxicação por sal
VII. Intoxicação superaguda por Phalaris spp
VIII. Ingestão de melaço
Doença tem sido observada em:
1. Bovinos adultos pastejo extensivo
2. Bezerros 8-12 meses (confinamento)
Intoxicação por NaCl e enxofre;
Doenças degenerativas
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Aspectos macroscópicos
Edema encefálico
Achatamento das circunvoluções
Estreitamento dos sulcos
Herniação cerebelar pelo forame magno
Áreas laminares pálidas entre a substância branca e cinzenta
Tecido com aspecto amolecido e amarelado
Aspectos microscópicos
Necrose laminar cortical
Espongiose da neurópilo
Vacuolização perivascular e perineuronal
Doenças degenerativas
Córtex cerebral normal
Intoxicação por sal (cloreto de sódio)
◦ Etiologia e sintomatologia
Depressão e cegueira
Pressão cefálica
Espasmos musculares do pescoço
Pedalagem
Convulsão
Ingestão excessiva e rápida
Privação total de água
EDEMA CEREBRAL
Doenças degenerativas
Aspectos macroscópicos
Congestão e edema cerebral
Congestão de leptomeninges
Necrose laminar pode ser detectada em cortes fixados
Aspectos microscópicos
Necrose isquêmica laminar cerebrocortical
Tumefação astrocítica
Meningoencefalite eosinofílica
(frequente em suínos).
Doenças degenerativas
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Leucoencefalomalácia micotóxica dos eqüinos
◦ Ingestão de milho mofado – Fusarium verticilloides
(anteriormente F.moniliforme);
◦ Surtos: milho moído, milho em espiga, rolão, rações
contendo milho, farelo de milho e outros subprodutos;
◦ Taxa de morbidade:4%-100%
◦ Letalidade:100%
Doenças degenerativas
Micotoxinas responsáveis pelo quadro:
1. Fumonisinas B1,B2, A1, A2
Inibição da ceramina sintetase – interferência no
metabolismo dos esfingolipídios.
Doenças degenerativas
Histórico – ingestão de milho ou ração;
Malácia na substância branca do cérebro ou tronco
encefálico;
Diagnóstico diferencial:
1. Intoxicação por Crotalaria retusa;
2. Raiva;
3. Encefalomielite viral eqüina.
Doenças degenerativas
◦ Aspectos macroscópicos
Hiperemia de meninges.
Edema de aspecto gelatinoso da substância branca.
Cavitações no tecido nervoso.
Focos hemorrágicos.
Doenças degenerativas
◦ Aspectos microscópicos
Extensas áreas de necrose perivascular.
Presença de células de Gitter.
Congestão e edema proteináceo ao redor da necrose.
Infiltrados perivasculares de eosinófilos e linfócitos.
Doenças degenerativas
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Doença do armazenamento lisossomal
◦ Acúmulo anormal de metabólitos nos lisossomos
Defeito não lisossomal
Caráter genético
Superprodução de material fracamente digerível
Defeito lisossomal
Herança autossômica recessiva
Atividade lisossômica defeituosa
Acúmulo de substrato
Acúmulo de precursores de substratos
Doenças degenerativas Classificação de doenças de acúmulo lisossomal que
envolvem o Sistema Nervoso de Animais
DoençaProduto
ArmazenadoEnzima Deficiente Espécie
GM1Gangliosidose GM1Gangliosídeo -galactosidase Bov can, fel e ovi
GM2Gangliosidose GM2Gangliosídeo -hexosaminidase Can, fel e sui
Leucodistrofia celular
globoide
Galactocerebrosídeo e
galactosilesfingosina-
galactocerebrosidaseCan, fel e ovi
Alfa-manidoseOligossacarídeo
contendo manoseAlfa-manisidase Bovi e fel
Beta-manosidoseOligossacarídeo
contendo manoseAlfa-manosidase Cap e bov
Lipofucsinose ceroide Lipofucsina ceroide DesconhecidaCan, ovi, fel,
bov, cap e equi
MucopolissacaridoseGlicominoglicanos
diferentes
Várias def. enzimáticas diferentes
Can, fel e capri
Doença de Niemann-Pick tipo c
Gangliosídeo primário nos neurônios
Desconhecida Fel e Can
Doença do armazenamento lisossomal
◦ Aspectos microscópicos:
Neurônios mais frequentemente afetados;
Citoplasma de aparência espumosa;
Vacuolização fina.
Oligodendrócitos podem ser acometidos:
Destruição celular;
Defeito na produção de mielina.
Doenças degenerativas Cetose
◦ Distúrbios no metabolismo dos ác. graxos durante períodos
de maior necessidade de energia e sobrecarga do fígado.
↑ [corpos cetônicos] = cetonemia e hipoglicemia
◦ Bovinos, caprinos e ovinos.
Ovinos e caprinos: durante a gestação (toxemia da prenhez).
Bovinos de corte: vacas com maior reserva submetidas à súbita
restrição alimentar no final da gestação.
Bovinos de leite: geralmente pós-parto.
Doenças degenerativas
Encefalopatias Espongiformes Transmissíveis
Príon (proteinaceous infectious particle).
Descoberto em 1982 (Prusiner, S.B.).
Agregado supramolecular acelular, composto por
proteínas com capacidade de modificar outras
proteínas, tornando-as cópias das proteínas que o
compõem.
Doenças degenerativas
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Encefalopatias Espongiformes Transmissíveis
Gene prnp =sintetiza a "proteína príon celular" (PrPc), presente em todas as células do corpo.
Funções da PrPc:
1. Importante papel na comunicação entre células nervosas;
2. Manutenção da concentração intracelular adequada de íons Cu2+;
3. Participação no transporte ou metabolismo de zinco;
4. Proteção ao estresse oxidativo;
5. Participação na excitabilidade celular e transmissão sináptica e
6. Apoptose celular.
Doenças degenerativas
Encefalopatias Espongiformes Transmissíveis
◦ Isoformas da PrPc
Príon infectivo - PrPsc
Prion
Gene mutante
Doenças degenerativas
Príon normal - PrPc
Características das EETs:
1. Período de incubação longo (meses ou anos).
2. Doença neurológica progressiva e sempre fatal.
3. Alterações patológicas confinadas ao SNC.
4. Alterações espongiformes no SNC.
5. Transmissíveis (natural ou experimentalmente).
6. Ausência de respostas inflamatórias e imune.
7. Ocorrem em pessoas e em animais.
Doenças degenerativas
Encefalopatias Espongiformes Transmissíveis
◦ Diagnóstico
Histopatológico
Conclusivo
Imuno-histoquímica
Doenças degenerativas
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Categoria Características
Doença esporádica (sem antecedentes prévios
conhecidos)
Doença de Creutzfeld-Jakob (CJD). Ocorre em todomundo com incidência de 1 caso: 1.000.000 depessoas.
Doença adquirida pela contaminação com o agente infeccioso.
•Kuru (canibalismo, epidêmica na pop. Foré dePapua-Nova-Guiné).
•CJD iatrogênica (transplantes, administração dehormôncios).
•Nova variante da CJV (vCJD, ingestão de alimentoscontaminados com agente da EEB).
Doença familiar (herdadagenticamente)
•CJD familiar. Representa 10-15% de todos oscasos de CJD.
•Síndrome Gerstmann-Sträussler-Scheinker (GSS).Incidência de 1: 10.000.000 de pessoas.
•Insônia familiar
•Doenças priônicas atípicas. Não se ajustamfacilmente aos critérios diagnósticos das TSEs.
Doenças degenerativas
Doença Características
ScrapieEndêmica rara de ovi e capri. Considerada oprotótipo das TSEs.
Encefalopatia transmissível dos visons (TME)
Doença de visons criados para fins comerciais(pele). Causa provável: alimentação com carnede ovelhas contaminada com scrapie.
Doença depauperante crônicaOrigem obscura. Afeta alces selvagens e emcativeiro nos EUA e Canadá.
Encefalopatia espongiformebovina (BSE/EEB)
Epidêmica em bovinos de leite, principalmenteno UK. Causa provável: alimentação de bov comrações contendo restos de ovi infectados porscrapie, de bov infectados com EEB ou ambos.
Encefalopatia espongiformefelina (FSE)
Observada em gatos domésticos e em algunsfelídeos de cativeiro. Causa provável:alimentação com ração contendo materialcontaminado por EEB.
Encefalopatia espongiforme em outras espécies
Identificada em vários ruminantes (zoo). Causaprovável: alimentação com ração contendomaterial contaminado por EEB.
1985/86 – Inglaterra.
1996 – 10 casos de uma variante da CJD no UK,
apresentando sólidas evidências de ser relacionada
ao consumo de alimentos de bovinos com EEB.
Medidas de contingência em diversos países.
Doenças degenerativas
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2003
Retirada da calota craniana
Retirada do monobloco (glânglio do nervo trigêmio, hipófise e rete mirabile
Separação das partes do SNC Separação das partes do SNC
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Partes a serem enviadas para exame virológico oubacteriológico
Raiva: refrigerado ou congelado (>24h)
1. Fatia do cerebelo (verme cerebelar);
2. Segmento da medula cervical;
3. Fatia do tálamo e
4. Metade caudal de um dos hemisférios telencefálicos.
Partes a serem enviadas para histopatologia e IHQ
EEB : formol
1. Medula;
2. Cerebelo;
3. Tronco (óbex, pedúnculos, coliculos caudais e rostrais);
4. Tálamo;
5. Cérebro e
6. Monobloco.
◦ Não se observa alterações macroscópicas
◦ Alterações microscópicas
Óbex
Microvacuolização simétrica e bilateral ( pericário ou
processos neuronais; vacúlos únicos ou múltiplos e ativação
da micróglia)
Córtex cerebral, cerebelar e tronco encefálico
Proliferação de astrócitos
Doenças degenerativas
Encefalopatia Espongiforme Bovina
Doenças degenerativas
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Distribuição geográfica dos surtos de scrapie segundo a OIE, de janeiro de 2005 a maio de 2010.
Scrapie
◦ Cursa com perda neuronal progressiva, crônica,
sem natureza inflamatória.
◦ Animais portadores sadios?
◦ Predisposição genética manifestação da doença.
◦ Afeta animais adultos (raramente animais com
menos de 1 ano).
Doenças degenerativas
Histórico da doença no Brasil:
1978 – Primeiro diagnóstico de Scrapie no Brasil;
1995- Rio Grande do Sul (Suffolk);
1996-1997 = Porto Alegre (UFRGS) 2 novos casos (Suffolk).
Doenças degenerativas
Controle e profilaxia
◦ Não há tratamento para a enfermidade.
◦ Uso de tiocianato de guanidina – desinfecção de
objetos.
◦ Evitar o uso de rações contendo proteínas
animais para ruminantes.
◦ Não importar ovinos de países com Scrapie.
Doenças degenerativas
Controle e profilaxia
◦ Rastreamento cuidadoso;
◦ Eliminar todos os animais antecedentes e filhos
do animal no qual a doença foi diagnosticada;
◦ Eliminar somente fêmeas progenitoras e
descendentes do animal com scrapie;
Doenças degenerativas
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Principais enfermidades:
◦ Clostridioses
◦ Botulismo
◦ Tétano
◦ Enterotoxemia
◦ Listeriose (ovinos, caprinos e bovinos)
◦ Abscessos cerebrais
◦ Septicemia neonatal
Doenças bacterianas
Botulismo:
◦ Neurotoxinas C e D de Clostridium botulinum.
◦ Clostridium botulinum (solo, água e trato
digestivo);
◦ Curso clínico variável.Principais causas de
mortalidade;
Sudeste
Centro-Oeste
◦
Doenças bacterianas
Ingestão de material contaminado
Circulação Linfática e sangüínea
Terminações nervosas periféricas
Paralisia flácida progressiva
Acetilcolina
Morte por parada respiratória
Epidemiologia
◦ Osteofagia
Fêmeas na fase reprodutiva;
Machos de engorda;
Animais jovens.
◦ Alimentos e água
Todas as categorias;
◦ Regiões Sudeste e Centro-Oeste
↑ Outubro a Maio (eleva a necessidade de fósforo).
Doenças bacterianas
Diagnóstico
◦ Histórico;
◦ Quadro clínico patológico;
◦ Prova biológica (bioensaio, neutralização comantitoxina homóloga utilizando camundongos);
◦ Fígado (100g), Líquido ruminal (20ml) eintestinal(20ml) refrigerados ou congelados.
Doenças bacterianas
Tétano
◦ Doença paralítica espástica.
◦ Neurotoxina tetanoespasmina = C. tetani.
◦ Acomete diversas espécies mas, é mais comum
nos equinos.
◦ Ferimento anaeróbico = única lesão
macroscópica.
Doenças bacterianas
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Ferimento anaeróbio
Fluxo axonal retrógrado
Inibição neurotransmissores inibitórios
Efeitos excitatórios do NMS e NMI
Espasmos musculares generalizados
Doenças bacterianas
Encefalopatia por C. perfringens tipo D
◦ Toxina épsilon.
◦ Bovinos, caprinos e ovinos
◦ Lesão vascular e colapso da barreira
hematoencefálica.
◦ Lesões macroscópicas:
Focos simétricos bilaterias de malacia com
subsequente cavitação.
Doenças bacterianas
Manifestação neurológica
Doenças bacterianas
Listeriose
◦ Listeria monocytogenes;
◦ Três formas clínicas:
1. Septicemia com abscessos em vísceras;
2. Aborto;
3. Doença neurológica (meningoencefalite)(Ovinos,
caprinos e bovinos)
Doenças bacterianas
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Solo, plantas, silagem e fezes
Listeria monocytogenes
Silagem, milho e gramínea pH acima 5,5
Ferimentos dentários, conjuntiva, abrasão (silagem), lesões mucosa
nasal
Gânglio trigeminal = tronco encefálico
Ramos sensorial e motor do nervo trigeminal
Transporte axonal retrógrado
Doenças bacterianas
I.Orelha caídaII.Ptose palpebralIII.Andar em circulosIV.Paresia ou paralisiada língua
Abscessos cerebrais
Entrada de bactéria no SNC
1. Hematógena;
2. Lesões penetrantes diretas;
3. Extensão a uma lesão supurativa adjacente;
4. Infecção centrípeta via nervo periférico.
Doenças bacterianas
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Septicemia neonatal
Bezerros
Escherichia coli – leptomeningite, coroidite, ependimite e ventriculite,
sinovite, oftalmite e neurite perióptica.
Potros
E. coli – leptomeningite, ventriculite, polisserosite, sinovite.
Streptococcus spp. – leptomeningite, polisserosite e sinovite.
Salmonella typhimurium – leptomeningite, ependimite e ventriculite,
coroidite e sinovite.
Septicemia neonatal
Cordeiros
E. coli – leptomeningite, coroidite, ependimite, ventriculite, sinovite, e
peritonite.
Pasteurella/Manheimia spp. – leptomeningite.
Suínos
E.coli – leptomeningite e oftalminte.
Haemophilus parasuis – leptomeningite, polisserosite e sinovite.
S. suis tipos I e II – leptomeningite, coroidite, ependimite, neurite
cranial e mielite.
S. choleraesuis – leptomeningite e oftalmite.
Doenças bacterianas
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Principais Doenças Virais que Afetam o SNC
I. Raiva
II. Meningoencefalite por Herpes virus bovino tipo 5 (BHV-5)
III. Febre Catarral Maligna
IV. Doença de Aujeszky/Pseudoraiva
V. Encefalomielites Virais dos Eqüinos
V. Herpes Virus Eqüino tipo 1 (EHV-1)
VI. Maedi-visna dos ovinos
VII. Artrite e encefalite caprina (CAEV)
VIII. Cinomose em caninos
VIIII. Peritonite infecciosa felina (PIF)
Aspectos macroscópicos:
◦ Áreas de malácias ou amolecimento;
◦ Focos hemorrágicos;
◦ Áreas de necrose.
Aspectos microscópicos
◦ Manguitos perivasculares linfoplasmocitários;
◦ Degeneração neuronal, neuroniofagia, gliose e necrose;
◦ Proliferação de microgliócitos.
◦ Desmielinização focal, coalescente ou disseminada;
◦ Meningite;
◦ Presença de corpúsculos de inclusão.
Doenças virais
Doenças virais
Raiva
◦ Rhabdoviridae
◦ É o mais neurotrópico de todos os vírus que
infectam mamíferos.
◦ Disseminação axoplásmica da periferia para SNC
e deste para os nervos cranianos (infecção de
outros tecidos).
◦ Transmissão pela saliva.
Músculo esquelético
Medula espinhal
Doenças virais
Raiva
◦ Lesões macroscópicas:
Frequentemente ausentes.
◦ Lesões microscópicas:
Leptomeningite variável e manguito
perivascular com linfócitos, macrófagos e
plasmócitos.
Neurônios afetados podem conter corpúsculos
(acidofílicos) intracitoplasmáticos (Negri).
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Doenças virais
Meningoencefalite pelo BHV tipo 5
◦ Doença viral aguda;
◦ Sinais neurológicos corticais;
◦ Hospedeiros naturais: bovinos
◦ A maioria dos casos ocorre em animais de 13-18
meses.
◦ Surtos ou casos isolados.
Condições de estresse (desmame, vacinações,
transporte, troca de pastos, mudanças bruscas na
alimentação etc.).
Vírus DNA, latência em neurônios
Mucosa nasal e trato olfatório, nervo trigêmeo
Período de icubação 10-15 dias
PCR – DNA do vírus gânglio trigêmeo, mesencéfalo, tálamo , córtex olfatório
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Diagnóstico:
◦ Histopatologia e corpúsculos de inclusão
(astrócitos e neurônios)
◦ Isolamento viral – corrimento nasal
Material a ser remetido:
1. Parte em formol
2. Parte refrigerado – cortex frontal
PCR
Imuno- hístoquímica BHV-5
Doenças virais
Cinomose
◦ Doença infecciosa, distribuição mundial;
◦ Morbillivirus (família Paramixovírus);
◦ Infecção pantrópica;
◦ Infecção no SNC pelo vírus da cinomose: Via
hematógena processo não-inflamatório ou
inflamatório.
Lesão não inflamatória: infecção neuronal
Lesão inflamatória: neurônios, epêndima e meninges
(20 dias após a infecção).
Doenças virais
Doenças virais Doenças virais
Febre catarral maligna
◦ Doença infecciosa, viral, pansistêmica, altamente
fatal e com distribuição geográfica ampla.
◦ Afeta bovinos, cervídeos e ocasionalmente
suínos.
◦ Febre alta, depressão, corrimento nasal e ocular,
opacidade de córnea, ceratoconjuntivite, erosões
e ulcerações nas mucosas de diversos órgaos e
na pele.
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Doenças virais
Febre catarral maligna
◦ Forma africana – associada aos gnus.
◦ Brasil: FCM ovino –associada.
◦ Etiologia: Herpesvirus ovino tipo 2.
◦ Transmissão: bovinos e outros animais
suscetíveis em contato com reservatórios
naturais.
Principais Doenças Causadas por Protozoários
que Afetam o SNC
I. Babesiose cerebral
II.Toxoplasmose
III. Infecção por Sarcocystis sp.
IV. Neosporose
Protozoários
Distúrbio hemolítico – gênero Babesia;
Brasil: Babesia bovis e Babesia bigemina;
Vetor: Boophilus microplus;
Babesiose faz um compelxo de 3 doenças.
Protozoários
Complexo Tristeza Parasitária Bovina no Brasil
Doença Etiologia Classificação
do agente
Vetor Lesão
principal
Babesiose B. bovis Protozoário Boophilus
microplus
Anemia
hemolitica
intravascular
Babesiose B. Bigemina Protozoário Boophilus
microplus
Anemia
hemolítica
intravascular
Anaplasmose B. Marginale Riquétsia Boophilus
microplus,
etc.
Anemia
hemolítica
extravascular
Manifestações neurológicas – obstrução doscapilares da substância cinzenta poreritrócitos parasitados;
Protozoários
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Áreas livres;
Áreas de instabilidade enzoótica;
Áreas endêmicas;
Protozoários
Região Centro-Oeste
Bezerros recém-nascidos (poucos meses de vida);
Anaplasma marginale;
Redução dos níveis de anticorpos (30-60 dias de vida);
Animais adultos casos raros.
Protozoários
Neospora caninum
Protozoários
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Cisto de Toxoplasma gondii
Protozoários
Principais Neoplasias que Afetam o SNC
I. Meduloblastoma
II. Astrocitoma
III. Oligodendroma
IV. Ependimoma
V. Meningioma
VI. Leucose bovina
Neoplasias
Aspectos macroscópico
◦ Massas de consistência variando de macio a firme
◦ Coloração variada desde branco-acinzentado até
róseo
◦ Compressão e atrofia do parênquima adjacente
Efeitos secundários
Edema cerebral
Herniação
Hidrocefalia
Neoplasias
Astrocitoma
Oligrondendrolioma
Leucose Bovina
Doença neoplasia de linfócitos.
Duas formas:
1. Linfocitose persistente;
2. Linfossarcomas.
Neoplasias
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Formas de apresentação da Leucose bovina
Formas anatômicas Faixa etária Freqüência VLB
Multicêntrica Adulta Enzoótica +
Multicêntrica Juvenil Esporádica -
Cutânea Adulta Esporádica -
Tímica Juvenil Esporádica -
NeoplasiasPrincipais modos de transmissão do VLB
Procedimento crítico Ações preventivas
Intervenções cirúrgicas Desinfetar. Lavar e ferver o material.
Submergir em hipoclorito de sódio.
Tatuagem e colocação de brincos Desinfetar o instrumento depois de
cada uso.
Descorna Desinfetar o aparelho de descorna
após o uso. Controlar a hemorragia.
Aplica antisséptico em aerossol e
repelente.
Vacinações, tuberculinizações, coletas
de sangue e terapias em massa
Usar agulhas descartáveis ou
desinfetar a agulha depois de cada
uso.
Palpação retal Usar luvas descartáveis individuais ou
lavar e disenfectar as luvas de plástico
depois de examinar cada animal.
Premunição e transfuções de sangue Manter doadores isolados e usá-los
somente depois de três testes de
AGID negativos com intervalos de 2
meses.
Prevalância da infecção pelo VLB em seis estados brasileiros
Estado Prevalência (%) Bovinos testados
Acre 9,7 1.060
Minas Gerais 28,4 317
Rio de Janeiro 54,3 1.290
Rio Grande do Sul 9,2 39.799
Rondônia 23,0 1.060
São Paulo 36,6 1.013
São Paulo 49,2 709
Neoplasias