Post on 09-Dec-2020
SKRIPSI
DINA PARIZQIA PERMATA
STUDI PENGGUNAAN VALSARTAN PADA
PASIEN GAGAL JANTUNG (Penelitian Di Rumah Sakit Umum Daerah Sidoarjo)
PROGRAM STUDI FARMASI
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2017
KATA PENGANTAR
Assalamu’alaikum Warahmatullahiwabarakatuh
Alhamdulillahirabbilalamin, segala puji bagi Allah Tuhan Semesta Alam,
yang menghidupkan dan mematikan, yang memberi hidayah kepada yang
dikehendaki dan mencabut hidayah dari yang dikehendaki. Tuhan yang telah
memberikan nikmat sehat, waktu, kemudahan maupun kesabaran sehingga penulis
dapat menyelesaikan skripsi yang berjudul ”STUDI PENGGUNAAN
VALSARTAN PADA PASIEN GAGAL JANTUNG (Penelitian di Rumah
Sakit Umum Daerah Sidoarjo) ” untuk mencapai gelar Sarjana Farmasi pada
Program Studi Farmasi Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah
Malang. Dalam penyusunan skripsi ini, penulis tidak terlepas dari peranan
pembimbing dan bantuan dari berbagai pihak. Oleh karena itu, dengan segala
kerendahan hati, penulis ingin mengucapkan banyak terima kasih kepada:
1. Allah SWT, yang mana dengan segala rahmat nikmat pertolongan, petunjuk
dan kekuatan dari-Nyalah, penulis dapat menyelesaikan amanah sebagai
mahasiswi di Universitas Muhammadiyah Malang.
2. Bapak Yoyok Bekti P, M.Kep., Sp. Kom., selaku Dekan Fakultas Ilmu
Kesehatan Universitas Muhammadiyah Malang yang telah memberikan
kesempatan penulis untuk belajar di Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas
Muhammadiyah Malang.
3. Ibu Nailis Syifa’, S. Farm., M.Sc., Apt., selaku Ketua Program Studi Fakultas
Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Malang yang telah memberi
motivasi dan kesempatan penulis untuk belajar di Fakultas Ilmu Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Malang.
4. Bapak dr. Atok Irawan, Sp.P., selaku Direktur Rumah Sakit Umum Daerah
Sidoarjo beserta jajarannya khususnya bagian farmasi klinik dan seluruh staf
pegawai bagian rekam medik Rumah Sakit Umum Daerah Sidoarjo yang
telah banyak membantu dalam proses pengambilan data skripsi.
5. Ibu Prof. Dra. Lilik Yusetyani, Apt., Sp. FRS., selaku dosen pembimbing I,
Bapak Drs. Didik Hasmono, M.S., Apt., selaku dosen pembimbing II, Ibu
Nailis Syifa’ S. Farm., M.Sc., Apt., selaku dosen penguji I, dan Bapak Andri
Tilaqza, M.Farm., Apt., selaku dosen penguji II. Terimakasih atas kesabaran
dan waktunya untuk membimbing dan meberi saran, pengarahan, serta
dukungan kepada penulis selama penyususnan skripsi.
6. Ibu Agustin Rafikayanti, S.Farm, selaku dosen wali beserta semua dosen
Program Studi Farmasi Universitas Muhammadiyah Malang, terimakasih
banyak atas arahan, nasehat, dan bimbingannya selama ini.
7. Kedua orang tua tercinta,
8. Sahabat dan teman terbaik
9. Untuk semua pihak yang belum disebutkan namanya dikarenakan
keterbatasan, penulisan mohon maaf dan terimakasih yang sebesar-besarnya.
Semua keberhasilan ini tak luput dari bantuan dan doa yang telah diberikan.
Penulis tidak mampu membalas jasa yang telah diberikan. Semoga Allah
SWT membalas amal kebaikan semua pihak. Penulis menyadari sepenuhnya bahwa
skripsi ini jauh dari kesmepurnaan, oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan
saran yang membangun untuk memperbaiki kekurangan yang ada. Semoga skripsi
ini dapat memberikan manfaat dan kosntribusi dalam dunia farmasi dan dunia ilmu
pengetahuan pada umumnya, serta berguna bagi penelitian selanjutnya.
Wassalamu’ alaikumwarahmatullahiwabarakatuh
Malang, 07 Juli 2017
Penyusun,
Dina Parizqia Permata
RINGKASAN
STUDI PENGGUNAAN VALSARTAN PADA PASIEN GAGAL JANTUNG
(Penelitian Di Rumah Sakit Umum Daerah Sidoarjo)
Gagal jantung (Heart Failure) adalah sindrom klinis progresif yang
disebabkan oleh ketidakmampuan jantung memompa darah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung terjadi akibat adanya
gangguan yang mengurangi pengisian ventrikel (disfungsi diastolik) dan/atau
kontraktilitas miokard (disfungsi sistolik). Gagal jantung merupakan masalah
kesehatan masyarakat yang utama, dengan prevalensi lebih dari 5,8 juta di Amerika
Serikat, dan lebih dari 23 juta di seluruh dunia.
Coronay Artheri Disease (CAD) dan hipertensi adalah dua penyebab utama
gagal jantung. CAD penyebab terjadinya karena gagal jantung sisitolik dan
hipertensi terjadi karena gagal jantung diastolik. Analisis Framingham Heart Study
mengatakan bahwa tekanan darah rata-rata untuk pasien yang mengakibatkan gagal
jantung adalah 150/90 mmHg. Gagal jantung berhubungan pada penurunan cardiac
output atau curah jantung disebabkan karena disfungsi sistolik, disfungsi diastolik,
atau kombinasi dari keduanya. Secara singkat, disfungsi sistolik terjadi karena
hilangnya inotropy intrinsik (kontraktilitas) yang dapat disebabkan oleh perubahan
dalam mekanisme transduksi sinyal yang bertanggung jawab untuk mengatur
inotropy tersebut. Disfungsi sistolik juga terjadi setelah infark miokard akut,
disfungsi diastolik mengacu pada sifat diastolik ventrikel yang mengalami
"kekakuan" sehingga mengganggu pengisian ventrikel. Faktor yang mempengaruhi
penurunan cardiac output yaitu stroke volume. Stroke volume biasanya ditentukan
tiga faktor utama, preload, afterload, dan kontraktilitas. Penurunan kapasitas awal
dalam memompa ini, memicu berbagai mekanisme kompensasi teraktivasi, yaitu
hukum Frank-starling dimana peningkatan preload dapat meningkatkan curah
jantung dan mengaktifkan mekanisme kompensasi hormonal yaitu Aktivasi Sistem
Simpatis dan Renin angiotensin aldosterone system (RAA).
Penggunaan obat pada pasien gagal jantung adalah golongan diuretik
(furosemid dan hidroklorotiazid), inhibitor ace (captopril dan lisinopril) beta bloker
(bisoprolol), angiotensin II reseptor bloker (valsartan), antagonis aldosterone
(spironolakton), vasodilator nitrat (ISDN), inotropic positif (digoksin, dobutamine
dan dopamin).
Valsartan merupakan golongan Angiotensin II Reseptor Bloker (ARB)
memberikan efek hemodinamika dengan menghambat system Renin angiotensin
aldosterone system (RAA) melalui blokadenya terhadap angiotensin II secara
langsung tanpa mengaktivasi bradykinin. Direkomendasikan untuk digunakan
dalam terapi pasien gagal jantung pasca infark miokard dan mencegah terjadinya
remodeling ventrikel, sehingga dapat mengurangi mortalitas dan morbiditas pasien
gagal jantung.
Penelitiaan ini bertujuan untuk mengetahui pola penggunaan Valsartan pada
pasien gagal jantung di RSUD Sidoarjo meliputi, dosis, rute pemakaian, frekuensi
dan cara atau aturan penggunaan. Penelitian ini merupakan penelitian observasional
karena hanya melakukan observasi, tanpa memberikan intervensi pada sampel yang
akan diteliti. Penelitian secara deskriptif dan pengumpulan data dilakukan secara
retrospektif dengan metode consecutive sampling. Penelitian deskriptif ini
dimaksudkan untuk mendeskripsikan tentang pola penggunaan Valsartan dengan
cara megolah RMK pasien gagal jantung di RSUD Sidoarjo periode Januari-
Desember 2016.
Berdasarkan penelitian diperoleh populasi sebanyak 173 pasien dengan
diagnosis gagal jantung. Dari 173 RMK diperoleh sampel sebanyak 24 pasien gagal
jantung yang mendapatkan terapi Valsartan. Semua Sampel memenuhi kriteria
inklusi sebanyak 24 pasien. Valsartan tidak digunakan secara tunggal, melainkan
dikombinasi dengan antihipertensi lainnya. Kombinasi yang paling banyak
digunakan yaitu Furosemid, Spironolakton dan Valsartan sebanyak 2 pasien (30%).
Valsartan hanya diberikan melalui rute oral dan diawali dari dosis (1 x 40 mg) PO
sebanyak 3 pasien (13%), (2 x 40 mg) PO sebanyak 2 pasien (8%), (1 x 80 mg) PO
sebanyak 13 pasien (54%), (2 x 80 mg) PO sebanyak 3 pasien (13%), dan terdapat
perubahan dosis dari (1 x 80 mg) PO menjadi (2 x 80 mg) PO sebanyak 1 pasien
(4%), (2 x 80 mg) PO menjadi (1 x 80 mg) PO (4%), dan diberikan dosis (1 x 160
mg) PO menjadi (2 x 80 mg) PO sebanyak 1 (4%).
DAFTAR ISI
Halaman
LEMBAR PENGESAHAN…………………………………………………ii
LEMBAR PENGUJIAN…………………………………………………...iii
KATA PENGANTAR……………………………………………………...iv
RINGKASAN……………………………………………………………....vi
ABSTRAK………………………………………………………………..viii
ABSTRACT………………………………………………………………..ix
DAFTAR ISI……………………………………………………………......x
DAFTAR TABEL…………………………………………………………xv
DAFTAR GAMBAR...................................................................................xvi
DAFTAR LAMPIRAN…………………………………………………..xvii
DAFTAR SINGKATAN………………………………………………...xviii
BAB I PENDAHULUAN…………………………………………….........1
1.1. Latar Belakang………………………………………………..........1
1.2. Rumusan Masalah……………………………………………….....4
1.3. Tujuan Penelitian……………………………………………..........4
1.3.1 Tujuan Umum…………………………………………………..4
1.3.2 Tujuan Khusus……………………………………………….....4
1.4 Manfaat Penelitian………………………………………………....4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA…………………………………….........5
2.1. Jantung………………………………………………………….....5
2.1.1 Anatomi Jantung……………………………………………......5
2.1.2.1 Fisiologi Jantung………………………………………….........6
2.1.2.1 Siklus Jantung……………………………………………6
2.2. Definisi Gagal Jantung…………………………………………….7
2.3. Epidemiologi Gagal Jantung…………………………………........9
2.4. Etiologi Gagal Jantung……………………………………...........10
2.5. Klasifikasi Gagal Jantung…………………………………….......12
2.6. Macam-macam gagal jantung………………………………........14
2.6.1 Gagal Jantung Sistolik Dan Diastolik……………………........15
2.6.2 Gagal Jantung Low Output Dan High Output…………….......14
2.6.3 Gagal Jantung Akut Dan Kronik………………………….......14
2.6.4 Gagal Jantung Kanan Dan Gagal Jantung Kiri……………….14
2.7. Faktor Resiko Gagal Jantung………………………………….....15
2.7.1 Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dirubah……………………15
2.7.1.1 Usia…………………………………………………......15
2.7.1.2 Jenis Kelamin……………………………………….......16
2.7.1.3 Riwayat CVD Di Keluarga……………………………..16
2.7.2 Faktor Resiko Yang Dapat Dirubah…………………………..16
2.7.2.1 Hipertensi……………………………………………….16
2.7.2.2 Obesitas/Displidemia……………………………….......17
2.7.2.3 Inaktivasi Fisik……………………………………….....17
2.7.2.4 Diabetes Melitus…………………………………...........17
2.7.2.2 Merokok…………………………………………….......17
2.8. Patofisiologi gagal jantung……………………………………….18
2.8.1 Cardiac Output……………………………………………......18
2.8.1.1 Disfungsi Ventrikel Kiri………………………………...19
2.8.1.2 Disfungsi Ventrikel Kiri…………………………….......20
2.8.1.3 Hukum Frank-Starling……………………………….....20
2.8.2 Fase Kompensasi Neurohormonal…………………………….21
2.8.2.1 Dilatasi Ventrikel………………………………………..22
2.8.2.2 Aktivasi Sistem Simpatis…………………………..........22
2.8.2.3 Renin-angiotensin-aldosteron system (RAAS)…….........22
2.8.2.4 Natriuretik Peptide…………………………………........23
2.8.2.5 Hormon Antidiuretik (Vasopressin).................................23
2.8.2.6 Endotelien……………………………………….............24
2.8.3 Fase Dekompensata………………………………………........24
2.9. Manifestasi Klinis Gagal Jantung………………………………...26
2.9.1 Tampilan Klinis Pada Pasien Gagal Jantung……………………26
2.9.2 Tanda Dan Gejala Pada Pasien Gagal Jantung…………….........27
2.9.2.1 Dispneu…………………………………………………...28
2.9.2.2 Ortopneu………………………………………….............28
2.9.2.3 Dispneu Paroxymal…………………………………….....28
2.9.2.4 Fatigue…………..………………………………………..28
2.9.2.5 Edema…….........................................................................29
2.10. Diagnosis dan Pemeriksaan Fisik Gagal Jantung………………...29
2.10.1 Langkah Diagnosis Gagal Jantung……………………….........29
2.10.1.1 Anamnesis…………………………………………….....30
2.10.1.2 Pemeriksaan Fisik……………………………………….31
2.10.1.3 Elektrokardiografi (EKG)……………………………....31
2.10.1.4 Foto Toraks……………………………………………...32
2.10.1.5 Pemeriksaan Laboratorium……………………………...33
2.10.1.6 Natriuretic Peptide……………………………………....36
2.10.1.7 Troponin T (cTnT)............................................................36
2.10.1.8 Troponin I (cTnI)………………………………..............36
2.10.1.9 Creatinin Kinase Myocardial Band (CKMB)…………...37
2.10.1.10 Ekokardiograf………………………………….............37
2.11. Penatalaksanaan Terapi Gagal Jantung…………………………..37
2.11.1 Terapi non Farmakologi…………………………………….....38
2.11.1.2 Aktifitas Fisik……………………………………….......38
2.11.1.2 Nutrisi……………………………………………….......38
2.11.2 Terapi Farmakologi………………………………………........38
2.11.2.1 Terapi Gagal Jantung Berdasarkan Klasifikasi…………40
2.11.2.1.1 ACC/AHA Stage A……………………………….40
2.11.2.1.2 ACC/AHA Stage B………………………….........41
2.11.2.1.3 ACC/AHA Stage C……………………….............41
2.11.2.1.4 ACC/AHA Stage D……………………………….41
2.11.2.2 Obat Pada Penanganan Gagal Jantung………………......41
2.11.2.2.1 Antagonisin-Converting Enzyme Inhibitor…….....41
2.11.2.2.2 Diuretik…………………………………………...42
2.11.2.2.2.1 Diuretik Loop………………………………..42
2.11.2.2.2.2 Diuretik Tiazid………………………………43
2.11.2.2.2.3 Diuretik Hemat K+…………………………..43
2.11.2.2.3 Beta Blocker……………………………………......43
2.11.2.2.4 Angiotensin II Reseptor Blocker (ARB)………….45
2.11.2.2.5 Angiotensin Aldosteron……………………...........46
2.11.2.2.6 Calsium Channel Blocker (CCB)………………....46
2.11.2.2.7 Obat Inotropik Positif .............................................46
2.11.2.2.7.1 Digoxin ……………………………………..46
2.11.2.2.7.2 Dobutamin......................................................47
2.11.2.2.7.3 Dopamin……………………………….........47
2.11.2.2.8 Nitrovasodilator…………………………………....47
2.11.2.2.8.1 Nitrat Organik……………………….............47
2.11.2.2.8.2 Hydralazin ……………………………….....48
2.11.2.2.8.3 Hydralazine - Isosorbide Dinitrat……….......48
2.11.2.3 Tinjauan Obat……………………………………….......48
2.11.2.3.1 Valsartan……………………………………….......48
2.11.2.3.1.1 Struktur Kimia Valsartan…………………....49
2.11.2.3.1.2 Mekanisme Kerja Valsartan………………....49
2.11.2.3.1.3 Farmakodinamik Valsartan……………….....50
2.11.2.3.1.4 Farmakokinetik Valsartan……………….......51
2.11.2.3.1.5 Dosis Valsartan………………………...........51
2.11.2.3.1.6 Kontraindikasi Valsartan…………………....52
2.11.2.3.1.7 Efek Samping ………………………............52
2.11.2.3.1.8 Sediaan Valsartan di Indonesia……………..53
BAB III KERANGKA KONSEPTUAL DAN KERANGKA
OPERASIONAL………………………………………………………....54
3.1 Kerangka Konseptual………………………………………………56
3.2 Kerangka Operasional………………………………………….......57
BAB IV METODE PENELITIAN………………………………………58
4.1 Rancangan Penelitian………………………………………….....58
4.2 Populasi Dan Sampel……………………………………….........58
4.2.1 Populasi…………………………………………………….....58
4.2.2 Sampel…………………………………………………...........58
4.2.3 Kriteria Data Inklusi……………………………………..........58
4.2.4 Kriteria Data Eksklusi…………………………………….......58
4.3 Bahan Penelitian………………………………………………....58
4.4 Instrumen Penelitian…………………………………………......59
4.5 Tempat dan Waktu Penelitian…………………………………....59
4.6 Definsi Operasional…………………………………………........60
4.7 Metode Pengumpulan Data.………………………………...........60
4.8 Analisis Data…...………………………………………………...61
BAB V HASIL PENELITIAN
5.1 Data Demografi Pasien…………………………………………..62
5.1.1 Jenis Kelamin………………………………………………….62
5.1.2 Usia Pasien…………………………………………………….63
5.1.3 Status Pasien…………………………………………………..63
5.2 Faktor Resiko Pasien Terdiagnosis Gagagl Jantung……………...64
5.3 Profil Klasifikasi Kelas Fungsional Gagal Jantung……………....64
5.4 Penggunaan Obat Pada Pasien Gagal Jantung…………………....65
5.4.1 Pola Penggunaan Valsartan …………………………………...65
5.4.2 Dosis dan Frekuensi Penggunaan Valsartan…………………..68
5.5 Lama Penggunaan Valsartan……………………………………...69
5.6 Lama Perawatan Pasien…………………………………………...69
5.7 Kondisi Keluar Rumah Sakit………………………………….......69
BAB VI PEMBAHASAN…………………………………………….......71
BAB VII KESIMPULAN DAN SARAN
7.1 Kesimpulan………………………………………………………..82
7.2 Saran…………………………………………………………........82
DAFTAR PUSTAKA ……………………………………………………83
DAFTAR TABEL
Tabel Halaman
Tabel II.1 Penyebab Yang Mendasari Gagal Jantung…………………………...12
Tabel II.2 Klasifikasi Gagal Jantung Menurut Gejala...........................................15
Tabel II.4 Tampilan Klinis Pada Pasien Gagal Jantung…………………………26
Tabel II.5 Tanda Dan Gejala Pada Gagal Jantung Kanan Dan Kiri……….........27
Tabel II.6 Kriteria Mayor Dan Minor Gagal Jantung……………………………30
Tabel II.7 Abnormalitas Ekg Yang Umum Ditemukan Pada Gagal Jantung........31
Tabel II.8 Abnormalitas Foto Toraks Pada Gagal Jantung……………….........32
Tabel II.9 Abnormalitas Pemeriksaan Laboratorium Pada Gagal Jantung………34
Tabel II.10 Tujuan Pengobatan Gagal Jantung…………………………................39
Tabel II.11 Dosis ARB Pada Terapi Gagal Jantung…………………………........45
Tabel II.12 Sediaan Valsartan Di Indonesia………………………………............53
Tabel V.1 Faktor Resiko Pasien Gagal Jantung…………………………………64
Tabel V.2 Klasifikasi Kelas Fungsional Gagal Jantung…………………………65
Tabel V.3 Pola Penggunaan Terapi Gagal Jantung……………………………...65
Tabel V.4 Distribusi Penggunaan Valsartan Tunggal dan Kombinasi…………..65
Tabel V.5 Dosis, Rute, dan Frekuensi Penggunaan Valsartan…………………..68
Tabel V.6 Persentase Lama Penggunaan Valsartan……………………………69
DAFTAR GAMBAR
Gambar Halaman
Gambar 2.1. Anatomi Jantung…………………………………………………….5
Gambar 2.2 Letak Jantung Dalam Rongga Toraks………………………………..........6
Gambar 2.3 Siklus Jantung……………………………………………………….7
Gambar 2.4 Perbedaan Jantung Normal Dengan Yang Mengalami Gagal
Jantung……………………………………………………………...9
Gambar 2.5 Proporsi Penduduk Yang Hidup Dengan Gagal Jantung…..............10
Gambar 2.6 Prevalensi Gagal Jantung Dengan Usia Dan Jenis Kelamin……....16
Gambar 2.7 Faktor Yang Mempengaruhi Cardiac Output ……………….........19
Gambar 2.8 Perbedaan Antara Jantung Normal Dengan Yang Mengalami Disfungsi
Sistolik Dan Diastolik……………………………….......................20
Gambar 2.9 Efek Dari Natriuretic Peptide………………………………………23
Gambar 2.10 Aktivasi System Neurohormonal Pada Gagal Jantung…………….25
Gambar 2.11 Menunjukan Tanda-Tanda Gagal Jantung…………………………28
Gambar 2.12 Langkah Diagnostic Gagal Jantung………………………………..29
Gambar 2.13 Tempat Kerja Golongan Obat Utama Dalam Pengobatan Gagal
Jantung……………………………………………………………..40
Gambar 2.14 Mekanisme Kerja Reseptor Beta 1 Adrenergik…………………....44
Gambar 2.15 Struktur Kimia Valsartan……………………………………..........49
Gambar 2.16 Sistem Renin-angiotensin-aldosteron (RAAs)……………………..50
Gambar 2.17 Efek Samping Valsartan……………………………………………53
Gambar 3.1 Kerangka Konseptual……………………………………………...56
Gambar 3.2 Kerangka Operasional……………………………………………..57
Gambar 5.1 Skema Kriteria Inklusi dan Ekslusi Penelitian……………………..62
Gambar 5.2 Jenis Kelamin Pasein Gagal Jantung Dengan Terapi Valsartan…...63
Gambar 5.3 Usia Pasien Gagal Jantung Dengan Terapi Valsartan……………..63
Gambar 5.4 Status Pasien Gagal Jantung Dengan Terapi Valsartan…………....64
Gambar 5.5 Lama Perawatan Pasien Gagal Jantung Dengan Terapi Valsartan...69
Gambar 5.6 Kondisi KRS Pasien Gagal Jantung Dengan Terapi Valsartan…...70
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran Halaman
Lampiran 1 Daftar Riwayat Hidup ………………………………………….....87
Lampiran 2 Surat Pernyataan…………………………………………………..88
Lampiran 3 Surat Ijin Penelitiaan.………..…………………………………….89
Lampiran 4 Nota Dinas RSUD Sidoarjo.………………………………………90
Lampiran 5 Ethical Clearance…………………………………………………91
Lampiran 6 Daftar Nilai Normal Data Klinik Dan Data Laboratorium………..92
Lampiran 7 Lembar Pengumpul Data………………………………………….95
Lampiran 8 Lembar Data Induk………………………………………………113
DAFTAR SINGKATAN
ACEI : Angiotensin Converting Enzym Inhibitor
AHA : American Heart Association
AII : Angoitensin II
ARB : Angiotensin Reseptor Blocker
ATP : AdenosinTriphospat
AV : Atrioventrikular
BNP : B-type Natriuretic Peptide
Ca2+ : Calsium
CCB : Calcium Chanel Blocker
CIBIS : Cardiac Insuficiency Bisoprolol Study
CO : Cardiac Output
CVD : Cardiovascular Disease
EF : Ejection Fraction
EKG : Elektrokardiografi
HDL : Low High Lipoprotein
HF : Heart Failure
ISA : Instrinsic Simphatomimetic Activity
ISDN : Isosorbid dinitrat
ISO : Informasi Spesialite Obat
IV : Intra Vena
K + : Kalium
KRS : Keluar Rumah Sakit
LA : Left Atrium
LDL : Low Density Lipoprotein
LPD : Lembar Pengumpulan Data
LV : Left Ventricle
LVAD : Left Ventricular Assist Device
Mg2+ : Magnesium
MI : Miocardinal Infraction
MRS : Masuk Rumah Sakit
Na+ : Natrium
NSID : Non Steroid Inflamatory Drugs
NT-Pro BNP : N-terminal Pro Natriuretic Peptide
NYHA : New York Heart Association
RAAS : Renin Angitensin Aldosteron System
RMK : Rekam Medik Kesehatan
RS : Rumah Sakit
RSUD : Rumah Sakit Umum Daerah
WHO : World Health Organiz
DAFTAR PUSTAKA
Aaronson, I. Philip., Ward, P. T. Jeremy., 2010. At a Glance Sistem
Kardiovaskular. Edisi ke-3, Jakarta: Erlangga, hal 100-103.
Anonim, 2006, Mencari Penyebab Gagal Jantung, Ethical Digest, Semi jurnal
Farmasi Dan Kedokteran, No 28, Tahun IV, 24, Jakarta
Anonim, 2013. MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi. Edisi 12. Jakarta: PT.
Buana Ilmu Populer.
Balitbang Kemenkes RI. 2013. Riset Kesehatan Dasar; RISKESDAS. Jakarta:
Balitbang Kemenkes RI
Bissessor, Naylin White, Harvey, 2007. Valsartan in the treatment of heart failure
or left ventricular dysfunction after myocardial infarction: Vascular
Health and Risk Management. New Zealand. Hal 425-430
Bui AL, Horwich TB, and Fonarow GC. 2011. Epidemiology and risk profile of
heart failure. Nat Rev Cardiol 2011 January; 8(1): 30–41.
Diana Lyrawati. 2008. Farmakologi Hipertensi.
http://lyrawati.files.wordpress.com/2008/11/hypertensionhosppharm.pdf.
January 12th, 2009
Dickstein, K., Cohen-Solal, A., Filippatos, G. et al. 2008. ESC Guidelines for the
diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. European
Heart Journal. 29(19): 2388-2442.
Dipiro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G. & Posey, L.M.,
2015, Pharmacotherapy a Pathophysiologic Approach, nine Edition,
New york: Appleton and Lange
Dirk J. van Veldhuisen1, Isabelle C. Van Gelder1, Ali Ahmed, and Mihai
Gheorghiade. Digoxin for patients with atrial fibrillation and heart failure:
paradise lost or not. European Heart Journal (2013) 34, 1468–1470
doi:10.1093/eurheartj/ehs483
Eric J. Velazquez *, Marc A. Pfeffer , John V. McMurray , Aldo P. Maggioni , a, b
c d Jean-Lucien Rouleau , Frans Van de Werf , Lars Kober , Harvey D.
White , Karl Swedberg , e f g h i Jeffrey D. Leimberger , Paul Gallo , Mary
Ann Sellers , Susan Edwards , Marc Henis , a j a j j Robert M. Califf , for
the VALIANT Investigators. VALsartan In Acute myocardial iNfarcTion
(VALIANT) trial: baseline characteristics in context. The European
Journal of Heart Failure 5 (2003) 537–544
Gibbs, C.R., Jackson, G. & Lip, G.Y.H., 2000. ABC of Heart Failure: Non Drug
Management, BMJ, 320, 366-369
Gormer, Beth. 2008. Farmakologi Hipertensi. Diana Lyrawati (terj).
http://lyrawati.files.wordpress.com/2008/11/hypertensionhosppharm.pdf.
Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Penterjemah:
Irawati, Ramadani D, Indriyani F. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC, 2006
Ikawati, Zullies, 2014. Farmakologi Molekuler. UGM Press: Jakarta
ISO, 2013. ISO Indonesia Informasi Spesialite Obat. Volume 47. PT. ISFI
Penerbitan, Jakarta
J, McInnes GT, Mitchell L, Plat F, Schork A, Smith B, Zanchetti A, for the
VALUE trial group. The Valsartan Antihypertensive Long-Term Use
Evaluation (VALUE) Trial Lancet. 2006;363: 2022–2031.
J.M. Cruickshank, 2010. Beta-blockers and heart failure. Indian Heart J.
62(2):101-10
Jackson G; Gibbs, C.R. 2000. Pathophysiology of heart failure. Vol 320. New
York: Medline. h 167-170
Julius S, Kjeldsen SE, Weber M, Brunner HR, Ekman S, Hansson L, Hua T, Laragh
Kasron, 2012. Kelainan dan Penyakit Jantung: Pencegahan serta Pengobatannya.
Yogyakarta: Nuha Medika, hal. 47-68
Katzung G, Bertram., 2007. Basic & Clinical Pharmacology 10th Edition. New
York: Lange Medical Publications. Electronic version.
Kemp, C.D., Conte, J.V. 2012. The pathophysiology of heart failure.
Cardiovascular Pathology; 21: 365–371
L. Tao and K. Kendall, 2013. Sinopsis Organ System Kardiovaskular. Tangerang
Selatan: Karisma.
Mann, D.L, Chakinala, M. 2010. Harrison's principles of internal medicine:
Chapter 234. Heart Failure and Cor Pulmonale. (17th ed.). McGraw-Hill,
New York
McMurray JJV, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bohm M, Dickstein K,
et al, (2012). ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute
and chronic heart failure: The task force for the diagnosis and treatment
of acute and chronic heart failure 2012 of the European Society of
Cardiology. European Heart Journal. 33. pp: 1787-847.
Metra M, Nodari S, Bordonali T, et al. Bisoprolol in the treatment of chronic heart
failure: from pathophysiology to clinical pharmacology and trial
results 2007;8:289–98.
Michael S Figueroa MD and Jay I Peters MD FAARC. Congestive Heart Failure:
Diagnosis,Pathophysiology,Therapy,And Implications For Respiratory
Care: a systematic review and meta-analysis. Int J Cardiol
2006;99(2):171–185.
Moore K.L., Dalley A.F., Agur A.M.R. 2010. Clinically oriented anatomy. 6th
edition. Lippincott William and Wilkins. Amerika. 246-53.
Ooi, H. and Colucci, W.S., 2012. Pengobatan Farmakologis Gagal Jantung. In:
Goodman and Gilman. Dasar Farmakologi Terapi, Edisi 12, Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Pubchem. 2016 bisoprolol. Available from URL :
https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/bisoprolol
Rengo, G., Cannavo, A., et al. Vascular Endothelial growth factor blocade prevents
the beneficial effects of Beta blocker therapy on cardiac function,
angiogenesis and remodeling in heart failure.Circ. Heart Fail
Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem/ Lauraleee Sherwood;
alih bahasa, Brahm U; editor, Herman Octavius. Ed.8. Jakarta: EGC;2013
Siddiqui, Nadeem et al, 2011 valsartan: A Review Pharmacological and
Pharmaceutical Profile of Valsartan
Standring, S., 2008. Gray's Anatomy: The Anatomical Basis for Clinical
Practice. 14th ed. London: Elsevier Churchill-Livingstone.
Sudoyo. W Aru.dkk. Buku Ajar Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi V. Jakarta: Interna
Publishing;2009
Tortora, G.J. dan Derrickson, B.H. 2009. Principles of Anatomy and Physiology.
Twelfth Edition. Asia: Wiley
Webb, R L, De Gasparo, M, 2001. Role of the angiotensin II receptor blocker
valsartan in heart failure: Experimental and Clinical Cardiology. USA.
WHO. 2013. About Cardiovascular diseases. World Health Organization.
Geneva. Cited July 15th 2014. Available from URL:
http://www.who.int/cardiovascular_diseases/about_cvd/en/ accessed on.
Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Bulter J, Casey DE, Drazner MH, et al, (2013).
CCF/AHA guideline for the management of heart failure: A report of the
American Guidelines College of Cardiology Foundation/American
Heart Association Task Force on Practice. Circulation. 128: 6-126