Post on 02-Jun-2018
8/11/2019 15. Patofiziologija Resiratornog Sistema (1)
1/31
15. PATOFIZIOLOGIJAESPIATORNOG
ISTEMA
MirjanaDerit
RESPIRATORNIISTEM
Respiratorni sistem obuhvata pluca, sprovodne
vazduine
puteve,
plucnu
cirkulaciju
i zid
grudnog
koia .
Osnovna
funkciia respiratornog
sistema
e
raz-
mena gaso\ra
zrnedu atmosferskog
vazduha i krvi
(spolla5nje
disanje),
koje
je
preduslov za
odvijanje
metaboli ike aktivnosti celi ja
(celi jsko
li unutra5nje
d isan je) .
Razmena gasova odvrja
se
u
alveolarnom
sa-
kusu zahvaljr,r juii
stovrenenom
sinhronizovanom
ocivi janju r i
procesa:
1)
pluina venti laci ja
s distr i-
bucijom udahnutog
vazduha,koja predstavlja
ikl i i-
no struiar-rie
irzduha zmedu spolja5nje redine
alve-
o1a,
2)
difr.rzi ja, retanje gaso\.a zrnedu r.azduinog
prostora i i lr .eole krvne struie kroz respiratornu
nrenrbranu
(3)
plucna perfuzija, kretanje krvi kroz
kapri larno
korito pluca koje se odvija
uz udeSce
ar -
cl
ovi iskularnog sistema.
Norrnalno, plucni sistem unkcioniSe
eflkasno
ru
svim
stirnj ima
metabolitke aktivnosti organizrna
i s rrr ir l inr utroikom energije,obezbeduju(. iodrLa-
r.anic konstantnih
optimalnih
parci jalnih prit isaka
kiseonika
96-100
mmHg i l i l0 -12 kPa)
ugl jen-di-
oksicla
3-5-45
nmHg ili
-5
kPa) u arteri jskoj krvi.
Pored ove primarne funkcije, u plucima
sestva-
rir 17-339't, kupnog pula trombocita zahvaljujui i
prei irskumegarkariocitaz koStanesr2i krvotokom
u
plucni perrenhim.
Pluca maiu i znacajnu rletabolidku aktivnost
koia doprinosi odr2avanju pluine i ukupne
telesne
honreostaze.Nletaboli ika aktivnost pluca obuhvata
sintezu,aktivacryu, esorpciju, azgradnju inaktiva-
ci ju brojnih
bioioik i akt ivnih mater i ja pr incipa.
Sinteza e odvija u pluinom parenhimu,
a ostale
aktivnostiu endotelnim elijama.Metabolidka
ktiv-
nost
odnosise na hilomikrone,komponente
ibri-
noliznog
istema, iogene mine,peptide, rostaglan-
dine i druge specifi ine materije.Mnoge od ovih
materija maju
medusobno ntagonisti ike
fekte a
tonus
krvnih
sudova, onusbronha agregabilnos
trombocita, neke maju specifi ine
ulogeu plucnoj
homeostazi.
lfa,-antitr ipsinutestvuje
u inaktiva-
cij i proteoliznihenzimakoji seoslobadaju
z poli-
morfonuklearnih
eukocita alveolarnihmakrofaga
i ima
uloguu patogenezimfizema. ipalmiti l- leci-
tin sniZavanjem
ovr5inskog apona alveolama
nta
kljudnu
uloguu odrZavanju j ihovemehaniike
sta-
bilnosti omoguiavanju entilacije lveola,
, s druge
strane, predavanjemransudacile alveole
mogu-
cavagasnu azmenu.Poremeiaji tvaranja
prometa
surfaktanta ovodedo alveolarnog olapsa,
niZe-
nog astezanja
luia,por.eianja isajnogada
pore
mecaja azmene
asova.rnajuznataia patogenez
sindroma
akutnog
ARDS)
respiratornog
istresa
novorodeniadi
IRDS).
Funkcionisanje
espiratornog
istema
Plucni sistem
sairnjavajudva pluina kri la
koja
su smeStena grudnom koSuu negativnom virtuel-
nom prostoru izmedu
dva ista pleure od kojih
jedan
pokriva pluia
(visceralna
pleura) a drugi rebra
sa
unutraSnje strane
(pari jetalna
pleura).
Grudni koS
Stiti pluca od oStecenja
njegovi nri5ici zajedno
s dija-
fragmom izvodemiSicni
ad disat ia.Pluia
su za5tice-
na od brojnih egzogenih
kontaminanata i nepovoljnih
endogenih uticaja
seri jornmehaniikih i funkcijskih
bari jera.
301
8/11/2019 15. Patofiziologija Resiratornog Sistema (1)
2/31
OSNOV KLI
N CKE PATO
ZI
OLOGJE
Sp ovod
n d sajn
p
utevi
Sprovodni
disajni
putevi
su deo pluinog
siste-
nra koji
obezbeduje
prolaz
za kretanje
vazduha.
Na
nir.ou terrninalnih
bronhiola
zavr5ava
e provodna
zona
i l i n t r tv i
prostor
u kojem
se ne vr5 i
razmena
saso\: ir.
osle
leobe
erminalne
bronhiole
otpodinje
acinus
koji predstavlja
unkcionalnu
jedinicu
pluia.
Respiratorne
ronhiole
tine prelaznu
zonu
razmene
gaso\. l l ,
od ah'eoiarnih
duktusa
u koji
se otvaraju
alveole
(23.
generaci ja
dihotomnog
asimetr i tnog
granarnja)
apoiinje
respiratorna
zona
povr5ine
oko
1,2
m2.
Svedo pete
generacije
rananja
ukupan
pro-
mer
sprovodnih
puteva
e
relatir.no
uzak,
sa
velikon-r
brzinom
kretanja
vazduha
turbulentnog
tipa i veli-
kim
otporom.
Nakon
terminalne
bronhiole
odvija
se
laminarni
tok kretanja
vazduha
i
gasna difuzi ja,
a
brzina
kretanja
vazduha
i otpor
znatno
opadaju.
Rezistenci ja
isa jn ih
puteva
determinisana
e
duZinom,
radijusom
i poprecnim
presekom
disajnih
puteva,
gustinom, r ' iskoznoicu
i brzinon-r
protoka
gasa.
Ona
je
relat ivno
niska
najvecint
de lont
e
lo-
cirana
u
gornjim
disajnint
putevintir,
a u donjinr
je
veoma
niska
zbog njihor.e
eiike
povr5ine
popreinog
preseka.
NajieSii
uzroci
poveiar-r ja
tpora
su otok,
opstrukcija
mukusom
il i
spazarr
bronhijalnih
glat-
kih miSica
(bronhospazarn).
Pluha
cirkulacija
Kapilari
su ntegralni
deo
alveolarnog
ida
unu-
tar kojeg
obrazuju
vrlo
gustu ntreZu
itne se
na po-
vrS in i
od
oko 70mr
ost r .aru ie
l isk i
kontakt
izmedu
intraalveolarnog
vazduha
i krr. i
preko
alr.eolokapi-
la rne
l i resp i ra torne
membrane.
Piucna
c i rku lac i ja
ima manju
zapreminu,
niZi
prit isak,
riZi
otpor
i rtrno-
go tanji mi5i ini
sloj nego
sistemska
irkulacija.
Uobi-
iajeno
je
svega
reiina
pludnih
krvnih
suciova
spn-
njena
krvl ju
a perfundovanost
se povecavit
kada
se
povecapri l iv iz desne ornoresrca.U lunkciunalnon.r
smislu,
arteri je
u plucir-na
oprerraju
neoksigenisanu
kn' iz
desne
strane
srca,
a vene
odr.ocle
ksigenisar.ru
krv
u
levu
srianu
pretkor.noru.
ffi
, 2
m ,
gasna
d i fuz i ja
80 u
se c
3 cmt
4 m/sec
turbu lenc i ja
laminarni
ok
gasna
difuzi ja
RESPIRACIJSKA PROVODNA
ZONA ZONA
1 3 0 0
m l 1 5 0m l
9 /10VOLUMENA 1 /10
VOLUMENA
1/10
OTPOR,A 9 /10OTPORA
Sl ika 15 .1 . ' en t i l ac i j ske
one
p luca
l 'abc la
- ; . 1 .
Za i t i t n i rueh i rn izmi
p luca
N[ehoti
zttr o
dltro rte
odrzava
onstantnu
cmperaturu
vlai-nost
.azduha
oj i u l i rz i
p luca;
, t - .zu je
uk lan ja
s t rane
es t i ce ,
neke
bak ter i j e
Ste tne
asor ,ez
uc lahnutog 'azc luha
Nazir lnc
cl l i rke
pre
acle
Vezuje
uklania
strane
test ice,
neke
btrkteri je
i te ne
gasove
z
udahnutog
yarzduha
. - ; . - . . . 1 - . - : . . -
I
r r l
l , l q N r r \ ( l l
St i t i rahe ju
bronhe
od
oStecen ja
deh idr i rc i j e ,
ezu ie
s t rane
es t i cc
bak ter i i e
aiu u donie pLlteve
Uklanjaju
akteri je
i drugc
strane
ntateri ie
z alveola
-agocitozonr
Inhibi torproteo1izni l renzinlaI .n i i . .u i t . , f f i l ; 'k* . ' t . .
i
alveoiarnih
makrofa
I r i t an tn i
reccptor i
u nosu
(nozcl
r. 'ania
St imulaci ja
hemijskim
ii i mehani ik im
ir i tansima
izaziva
el lcks
ki iania
koi i
c lovoci i
do
brzog uklani irnia
ir i tansa
iz
nosr-r ih
Duteva
St imu lac i iahemi jsk im
i l i mehan i i k im
i r i t ans ima
i tdz jya
PRELAZNA
ZONA
200ml
i'
'l-r
l { i
f i :
I
;\ l
r 'pl jc
vco l i r rn in r i r k ro l r r
-^sd'J
1--
-\>-
I r i t an tn i
leceptor i
u t rahe j i
ve l i k in r
sprovodn in t
pu tev in ta
302
do brzog
uklanjania
ir i tarnsa
z doni ih
Dute\ .a
re l lek :
k . r ' l j . r
i t r l i
l ovod i
8/11/2019 15. Patofiziologija Resiratornog Sistema (1)
3/31
PATOF
ZIOLOGI
A
RESPR
ATORN G
SISTEM
Glavni
regulator
plucne
cirkulacije
e
lokalno
humoralno
stanje.
Najznaiajnij i
e
niski
alveolarni
PO,
(PAOr).
Ako
je
alveolnom
ipoksijom
obuhva-
cen
sar-no
edan
segment
luca,
hipoksidna
azokon-
strikcija
og segmenta
slrlerava
rv u
dobro
venti-
l isane
egmente
toobezbeduje
lucnu
efikasnost
bolj im
uravnote2avanjem
entilacije
perfuzije.
ko
alveolarna
ipoksija
deluje
na sve
segmente
luca,
nastaje
lucna
hrpertenzrja
oja
dovodi
do
pluinog
srca.
Plucuu
arteriisku
azokonstrikciju
moZe
daiza-
zove
acidemija
hiperkapnij i.
Na
kalibar
krvnih
sudova
,r
luiirla
uti iu
i histan-rin'
rostaglandini'
serotonin
bradik inin.
02
co r
Erilrocit
a a &
o - o
" t
an
t "o -
t
* t
Slika
15.2.
resek
roz espiratornu
embranu:
put c' l i i r-rzrje
iseoniktr
O,)
ugljen-dioksida
CO2)
Ph.rcna
askulatura
obuhvata
bronhijalnu
cir-
kulaciju
kao deo
sistenrske
irkulacije
koja
doprema
nutrit iente vri i zagrevanje vlaZenje azduha.Neki
njeni
kapilari
ulaze
u plucne
vene doprinose
normal-
nonr
venskom
dodatnotl
me5anju
ili desno-levon-r
iantu.
l. imiirt icni
sisten-r
ma ulogu
u odrZavanju
plu-
. ' l s lobod
i t t r
( )d
eL 'nost i .
Mehanizam
disania
Pluda
grudni
koi
imaju
elasti ina
svojstva
oja
ornogucavaju
ekspanziju
tokom
inspiracije
vraca-
nje
na
volumen
mirovanja
(funkcionalni
rezidualni
kapacitet-FRC) okorn ekspiracije.Elasti inost pluca
potite
od
elastiinih
vlakana
u
alveolarnom
zidu,
ma-
lim
disajnirn
putevima
pluinim
kapilarima,
od po-
vrSinskog
napona
na
gasno-tednoj
granici
u
alveoli '
Elastidnost
grudnog
koia
je
rezultat
konfiguracije
njegovih
kosti ju
i mi3ita.
Suprotne
snage
grudnog
koSa
pluca
delom
kreiraju
negativni
intrapleuralni
pr i t isak.
Tokom
udisaja,
kontrakcija
respiratornih
miSi-
ta
potpon'rognuta
silama
grudnog
ko5a
prevazilazi
tendenciju
pluia
da se
skupe
omogucava
ulazak
va-
zduha
u pluca.
Tokom ekspiracije,
elaksacija
miSica
i elastidni
rzaj
pluca
dovode
do
sniZenja
volumena
toraksa
i izlaska
vazduha
iz pluca.
Pasivni
elastidni
Lrzaj
moLe
biti
insuficrlentan
pri
povecanom
minut-
nom volumenu,
tokom
izraLenognapora
povecanog
disajnog
ada kada postoji potrebaza ukljutivanjenr
pomocnih
respiratornih
rniSica.
Kompli jansa
e
merilo
r-raduver-rosti
luca
pred-
stavlja
elativnu
lakocu
s kojom
strukture
pluca
mogu
bit i
rastegnute.
Reciproina
e
elasti inosti
odredena
je
alveolarnim
povr5inskim
naponom
i elast i tn in-r
si lama
pluca
i
grudnog
koSa.Poveiana
kon-rpl i jansa
ukazuje
da se
pluca
ako
naduvavaju
(en-rfizetn),
sni-
Zenje
ndikuje
ukoienost
grudnog
koSa pluca
(ARDS,
pneumonija,
pluini
edem
i pluina
fibroza).
Disajni
rad
je
odreden
naPoronl
muskulature
potrebnim
za venti laci ju.
Normalncl
je
vetlnra
tl i-
zak, a
povecava
se
kod
sniZenja
pluine
konlpl i janse
i
kod opstrukcije
disajnih
puteva.
Distri u
cija
ventiacii
e
p
e fuzii
e
Efektivna
raznena
respiratornih
gasova
zavisi
od pribl iZno
podjednake
distr ibucije
gasa
(r'enti la-
c i ja )
d is t r ibuc i je
krv i
(per fuz i ja )
u sv i tn
delovima
pluia.
Zbog
delovanja
sile
gravitacrje
koja por'laii
pluca
prema dijafragmi i kor-nprir-nuje
aze
pluca, alveole
u gornjim
delovima
pluca
su
vece
rnalobrojni je.
S
povecanjem
alveola
povecava
se
povri inski
r"rapon
te se alveole
u plucnint
apeksima
teZe
naduvava.lu
a
se
najveii
deo disajnog
volutletla
tokor-n
enti laci je
distr ibuira
u
bazama
pluca
gde
e
korr-rpl i jansa
eia.
Distr ibucija
perfuzije
u
plucnoj
cirkulacij i
zavisi od
medusobnog
odnosa
izntedu
alveolarnog
prit iska,
snage
gravitaci je,
arteri jskog
krvnog
prit iska
i ven-
skog
krvnog
prit iska.
Na bazi
8/11/2019 15. Patofiziologija Resiratornog Sistema (1)
4/31
OSNOV KLIN CKEPATO ZI
OLOGJE
Neu oh
u
mora
I
n
a regu acija venti acije
U
cil jr.r
odr2irr.anjaoptimalne
gasne
azmene,
homeostirtskcpronrene
u ritr.r-ruvolumenu
venti la-
ci ie podeSavajn
e autor-natski omocu kornpleksnih
mehanizirma koji
obuht'ataju respiratorni
centar,
l r c r \ ' nc
h r r ru t r r ' . r l ner t i c . r i e .
t)snclvni automatski i tam respiracije
stvaruje
dorzir ln;r
respiratorna
grLlpa neurona
(inspiratorni
centar). \reirtrtr lna grLlpa
(ekspirirtorni
centar) po-
staie rktir.nakada
e
potreban povecani
venti latorni
ni lpor,
a pneunrotaksiini i apneusti iki
centri prven-
stveno clelujr"rao modif ikatori inspiratorne
dubine
i
r i tmii
ustirno'u.l ienihutem osnovnih
centara.Ner-
vni mehanizmi obuhvirtajuvoljnu
kontrolu disanja,
Hering I lrojeror'
(Hering-Breuer)
refleks kod raste-
zanja ziclabronha i nervne
uticaje z velikih krvnih
sudovir.Humoralna regulacija ezana e za promene
pH i parci jalnih prit isaka kiseonika
(PaOr)
ugljen-
cl ioksida
(PaCOl)
u arteri jskoj
krvi. Pri tome, pH i
PaCO. inraju clirektno
stimulacijsko dejstvo na respi-
ratonre centre
cio
vrednosti
od 70 mmHg, a potom
inhibitorno. Hipokserrqa
delujeposredno,nadraZa-
jem
perifernih hemoreceptora.
Centralni receptori
sr.r setl j ivi na veonra male
promene pH u cerebro-
spinalnoj teinosti
al i u hronitnoj hipoventi lacij ipo -
s ta juneoset l j iv i .
Usklaclenimsinhronim radom neurohumoral-
nog nreharnizr-naontrole venti laci je obezbedujese
ruornralno isanle
eupneja)
oje
e
bezvoljno, i tmii-
no, oclvi ia se bez napora s
r.enti latornim
stepenom
l6-20/rrr in, s najvecim rasponom
l0 24lmin i disaj-
n inr
volumenom
-100-800
ml.
U
svakom
disa jnom
ciklusu
postoji
kratka ekspiratorna pauza
a aprok-
simirtivno l0-12 puta na
tirs
nirstaje vutni
dublji udi-
sai,obiir-ro 1,,5-2 r"rta
eieg volumena
od normalnog,
koji ponraZeodr2avirnjenorrnalne
pluine funkcije.
Razmena
gasova
Ditirzi ja kiseonika kroz veoma
tanku
(0,5
pm )
alveolokapilarnu nrembranu velike
ukupne povr5i-
ne oclvi jase elart ir.noako pri
gradijentu prit iska
od
60 rrrrrHg i u vrenrenu zadrLat,anja
n' i u pluinim
kapilarima ocloko 75 sec.Kiseonik
se astvarau pla-
zmi ir potonr
ulazi u eritrocite vezujeses molekula-
nrirhenxrgkrbinado saturirci je .ezujucih
mesta.Ras-
tvorl j ivost kiseonika u plazmi
e
niska
te plazma nosr
samo oko 0, 3 nr l /100 ml krr . i
a
preosta l ih
19,7ml
304
prenosi
hemoglobin.
Osin t PaO. ,
za izracurravln jc
ukupnog k iseoni inog
sadrZaj i r rv i
ntora se
znat i
i
koncentracija herr-roglobilta
saturacija
kiseonikar
(SaO2)
l i procenat
slobodnog henroslobina
koji
se
vezuje
a kiseonik.Povecanje
oncentracije
ernoglo-
bir-rrr
e
glavni kompenzatorni
rrehiinizanr
u pluinoj
bcllesti oja smanjuje
razmenu
gasova.
Vezivanjem
hemoglobina s kiseonikon'r .r
h-r-
c ima nastaje ksih emoglobin
HbO.)
a c lcsaturaci . l i r
hemoglobina
odvija
se u telesnin-r
kivinra i
dovodi
do stvaranja redukovanog
hemoglobir-ra.
dnos
iz-
medu procenta
saturacije kiseontka
izraZer-r
e
di-
socijaci jskorn krivuljom
oksihen-roglobina
oblika
razvutenog
slovaS. Ovakav
odnos ornogucavir
irko
odavanjekiseonika
tkivitna pri ni2in-r
PaO. i spreL'a-
vanje tkivne hipoksemije
pri relativr-ro
tr ir l inr
pro-
lnenama PaO, u donjern delu krivr-r l je.U gornjenr
horizontalnom
delu krivulje prontene
PaO.
dovode
do blaZeg pomeranja
SaC)..Karboksihen-roglobir-r,
methemoglobin i
abnormalni hen-roglobini
nraju p'o
vecan afinitet
za
vezivanje
kiseonika
oteZirvaju
je -
govo odavanje
kir. ima kao iu sluiajevinra:rncrtr i je.
Oz
rasworen
u
plazmi
20 40
60 80
10 0
.
Pro
S l i ka
1 - 5 . 3 .
t i ca j kor . r cent rac i . j e
ona
H ' , parc i j a l nog
prit isk;r
ugljen cl ioksida
arterrjsl:oj rvi
(PaCO.),
temperature
koncer.rtraci je,
1d
bstogliccrat
r
(
DPG)
na
disoci jaci jskur ivul ju
oksihen.roslobina:
SaO, saturaciia er.noglobina
isc-onikonr,
PaO, parci j t i ln i
r i t isak iseonika
artcr i jskoi
lv i
Svakogminuta
u celi jat la sc stvi lrr l
oko 200 ntl
ug l jen-d ioks ida o j i
se odmah po di fuzi l i
iz del i ja
rastvara
u plazmi
(PaCOz)
a d i tundujc
u e l i tn rc i tc
100
1 4
. -
:
. ^ o
t z o
E
8 o
o
,N
4 q
60
s
o
G
o 4 0
8/11/2019 15. Patofiziologija Resiratornog Sistema (1)
5/31
PATO Z OLOG J
A RES RATOR
N
OG S ST
EMA
gde
stuprir
ravt.tote2n
ugljenom
kiselinorn
(CO,
+
H.C)
*
H,COI
8/11/2019 15. Patofiziologija Resiratornog Sistema (1)
6/31
OSNOV
KLIN CKE
PATO ZI
O
LOGI
E
osecaj ekonfbrmnog
disanjakoji
obuhvata vanti-
tativno razliiite senzacije
ojevariraju
u intenzitetu.
Obitno seopisuje ao nekonformno
isanje, seiaj
nesposobnostia se
dobijedovoljnovazduha,
lad
za vazduhom,
guSenje,aduvanost,
edostatak
a-
zduha,naporno disanje,
seiaj da
se
nenormalno
diSe preokupaci jaisanjem.
Kako
e
u pitanju
subjektivni
osecaj, ispneja
sene moZepoistovetiti
poremecajem
espiratorne
funkcije.StaviSe,
te5kirnporemecajima
espirator-
ne unkcije bjektiviziranim
rocenom
aO,PaCO,
i disajne ezerve,
ispneja e mora
biti
prisutna.
Osim kod respiratornih
olesti,
ispneja emo2e
javiti
kod kardiovaskularnih,
ndokrinih,
ubreZnih,
neuroloSkih,
ematoloSkihreumatoloSkih
olesti,
kao i kod psiholo5kih
oremecaja
idiopatska
is-
pneja). akode,moZe
e
aviti
kod
zdravihosoba
intenzivnor-niziikom
naprezanju
li na velikim vi-
s inama.
Nastanark
ispneje ajte5ce
edovodiu vezus
nesraznrerno
veianimdisajnim
adom.Pretposta-
vljeni
su brojni mehanizmiza
objainjenje
vekom-
pleksne
enzacije.
Najprihvatljivije
bjaSnjenje
e
teorijanepriklad-
nog odnosa
zmedu duZine
tonusa espiratornih
mi5icaroja
obuhvata timulaciju
eceptora miSii i-
ma. Prema
or.'ojeorij i ,percepcija
ispneje e azvi-
ja
kadamiSiina
vretena
u interkostalnim
mi5icima
bivaju stimulisana
disparitetom zmedu
mi5itnog
tonusa rezultujuceg
isajnog olumena
oji
e
pro-
porcionalan
romenama
du2ini
miSicnihvlaka-
na.Ovo
semoZedesiti
u sluiajupovecanja
tpora
u
sprovodnim
azduSnim
utevima
li u slutaju
sni-
Zenjakomplijanseplucakoji izazivaju espiratorni
naporkoji
e
vecinego
Stobi odgovaralo
stvarenoj
ventilacij i .
Druga teorija
obuhvatala
i stimulaciju
centralnih
perifernih
hemoreceptora
er
je
dobro
poznato a
e
dispneja rati lac
pluinih
bolesti
ko-
jima
uz oslabljenu
ksigenacijuostoji
hiperkapnija
i
acidoza.Treie
obja5njenje
buhvata
stimulaciju
aferentnih
eceptora
pluiima
u osobas pluinim
edemom pulmonalnim
mikroembolusima.
secaju
dispnejemogu
da doprinose
drugi f'aktori
ao
to
supoveian
disajninapor,
antor espiratornih
mi5i-
ta, sniZenje isajne
ezer\re
snaZne mocije.
Gene-
ralno sesmatra
da su neuroloSka
ontrola
funkcija
respiratornih
mi5ica
opStielementi
veciniklinit-
kih
sludajevaispneje
da
osecaj otite
od poveca-
nog respiratornog
apora.
Objektivni
nacidispneje
u reperenje
osnica,
upotreba omocnih
espiratornih
miSica
retrakci-
ja
interkostalnih
rostora
oja
e
u parenhirnskim
bolestima upkostalna
interkostalna
kod
opstruk-
cijegornjih
vazdu5nih uteva
uperkostalna.
Iinitki,
' I 'abela
15.2. atofiziolo5ke
orelacije
bolestimakoje zazlaju
dispneju
Opstrukcija rotoka
vazduha
strukturna
li mehanitka
nterferencija
venti laci jom):
-
povecanje tpora
u malim disajnimputevima
opstruktivne
olesti luca)
-
trahealna pstrukcija
produZena
ehaniika
venti laci ja)
-
endobronhijalna
pstrukcija
primarni
karcinom
pluia,
strano elo)
Restrikci ia kspanzije luia
i l i
grudnogko3a:
-
boiestiplucnogparenhima:
lucna ibroza,
akutni respiratorni
istres
indrom,
kongestivna
olest rca
-
vanplucni
uzroci:kifoskolioza,
oiaznost,
scites,
rudnoia,
pleuralna
rbroza
Povecanje
enti laci jemrtvog
prostora:
- opstrukcija rotokavazduha emfizem)
-
prekid protoka
krvi
(pluini
embolus)
SlabostespiratornihmiSica:
-
poliomijel i t is,
euromuskularne
olesti,
istemske oiesti
Povecanie
isajnog apora
u sekundarnoj ipoksemij i :
-
napor,
netaboli ika cidoza
-
signif ikantno ni2enje oncentraciie
emoqlobina
li minutnos
volumena
rca
Psiholoikiporemeiaji :
-
anksiozno-pani tni
tac i
clepresivne
psihosomatske
olesti
306
8/11/2019 15. Patofiziologija Resiratornog Sistema (1)
7/31
PATOF ZI
O
LOG .J RESP RATORNOG S ST
EMA
dispnejir,
l i barem njena
prva epizoda, esto se
naj-
pre ispoljavau
naporu kada postoji
zahtev za pove-
c'anim
pluinir-n radom.
Potom, dispneja
noZeda se
javi
kao akutna
il i paroksizrnalna
ojava, ao u bron-
hijalnoj erstnri,
l i narstaje Iniru, kada
moie bit i pri-
sutna st;r lno
kao u dit 'uznoj
plucnoj f ibrozi.
Dispneja
ie
obicno
izazvanaclituznin-t ekstenzivnim bolesti-
n.ra luca.
Disprreja sriortog l i cirkulatorrrog
orekla, kao
ito
je
vec
ranije
objaSnjeno,
astaje
usled
nsufici-
;encr.;e
evog srcir li
r"rsled ostojanja prepreka slobod-
nonr prroticanjr.r
rvi u levom srcu
kada nastaje etro-
crirclni
zastoj krvi
i pludna kongestija
koja izaziva
srlanjer.r je
onrpli ianse luta
za i ju venti laci ju
e
po-
trebrrn
veci disaini
r ird. Kod ovil-r olesnika
dispneja
sec'csto
lvl ja
nocu
kao paroksizrnalna ocna dispne-
ja .
Ovaj t ip
pozic ionalne ispneje
noZe i t i
i zazvan
prr.raspodelorn elcsne
vode u
leZeiem poloZajuod-
nosno
vccir l venskir .n r i l ivom u desno srceus led
bol je c l rena2e
enskekrr . i
i z
don j ih
ekst remi te ta
trbuine
reg i je ,
is tovrenreno u
znatn i
delovi
p luca
ruhiclrostirtskonr
ogledu
nir niZem nivou nego srce.
Osinr oga,
naro i i to koc lbolesnika
n i t ra lnor l ma-
nonr, mo2e bit i posleclicir
laska
veie kolidine krvi
rupluc a
r.rslc-d
o nr
r.ra-rt o
g
delovanj a parasimpatid-
kog sisten"r;r
toku sna, Sto
e
ponekad praceno po-
j irvorrr
zvi lclanja u
plucima te nosi
naziv
kardijalna
( ts t
t (1 .
Ortc)pttc. io
e
klini iki znak predstavljen
oluse-
rlec' inr
l i seclecinr olo2ajenr
koji bolesnik
zauziura
tu
postelj i da bi ubla2io dispneju
koja se
avlja
u
IeZe-
cem
polo2aju s
niskim
uzglar4jem.
Osim
kod kardi-
j ir lnih
bolesnika,
avlia
se
kod bolesnikas
hronidnim
bolestima
ph-rca,
ajdeideu hronidnorn opstruktir.
r.ronr ronhit isu
i l i astmi pri l ikor-n
pogor5anjabole-
sti
ili kocl nrrglo
nastaleakutne dispneje.Osirn
prinud-
nog uspravnogpoloZala
u posteljr, vi bolesnici esto
seclaju ir
vicu kreveta spuitenih
nogu i
oslonjeni
o
poste l ju spru2enim rukama uz telo i pod ignut ih
ranrena
er
na taj naiin efikasnije
koriste pomoine
disajne nriSiie r oteZanom
ekspiri jumu
i
omoguia-
vtr juvece
lakie disajne pokrete grudnog
koSa.
Periodiina disanja
Cc.irr i-stouksovo
lison.ie. astoj i eod
ponavlja-
nog smenjivania
perioda povecanja
smanjenja olu-
rrena disanja
apnoiinih pauza,odnosno
od dubo-
kog disanja,
por.r5nogdisanja i apneje u
redovnim
vremenskim
intervalirna. Periodi apneje raju l5-
60 sec bivaju praceni
venti laci jama koje sepoveia-
vaju u volumenu do dostizanja
pika, posle cega se
venti laci je sniZavaju
ponovo
do
apneje.
l ' rajanje
di-
sa jn ih aza
e
30-40 c ik lusa.
K l in idk i , ova j ip d isan ja
roZe da izgle davr lo
dramatitno.
Nastajekao poslc'dica i lo
kojih stanja
koja sniZavaju ri l iv krvi u
mozdano stablo
er
dola
zi do usporavanjaaferentnih
mpulsir u respira torne
centre,
5to
e
najte5te
prisutno u
insufici jer-rci j ievog
srca.
Zat im, Cejni -stouksovo disanje
se
av l ja
kod
endogenih intoksikacr.;a
urenr
ja, delovanja narko-
tika
(trovanje
n-rori inor-n) kod stari j ih osobtru snu
usled odlaganjaodgovora
neuroltuntoralnog nreha
nizma regulacijedisanja,kao
i l
8/11/2019 15. Patofiziologija Resiratornog Sistema (1)
8/31
OSNOVI KLIN
CKE
PATO
ZI OLOG JE
Agotnlno
disnn.1e.o
ie
r.eoma
zraLenanepra-
vi lnost cl isarnja
oja se obiino nastavlja
na Bioovo
disanje i prestar' l ja
nagove5taj etalnog
ishoda kod
bolesnikar.
arakteriSe
gir
pojava
perioda apneje
koji
su sve
cluZis
povremenom
sve
redom
pojavom
udi-
saja izcl isaja.
S l lgr r / / r r -s
i tL tc t t t t .1 t ) .
per iod i tna d isan ja
spa,
da
i
ova relativno bezirzlena ojava
koja sekod
zdravih
osoba
i.rvl ja
etleksno najceSce
osle dobrog
obroka
zbog
pro' i ,ecanjarit iska na
dijafragmu.
Singultus
e
pojarva
znenirdnog
dubokog i brzog inspir i junra
i
znatajr-rog
ptr5tanjadijatragme
Sto pri zatvorenoj
rimiglotidis
bir.apradeno
specif i tnim zvuinim
sig-
nil l irrra.
Uporno Stucanje
e
obiino znak
ozbil jnog
poremecaja
o j i mo2e
bi t i i zazt 'anst imulac i jom
iz
respiratornog
entra l i
je
posledica
umora i l i
ozbil j-
nih
organskih lezi ja oko diiafragme.
Sirrdrotnoptrc.ie
spttt,t trr. iLt
sleep
pnea).
Ovaj
sindrom sedefini ie kao pojava -iSe
d 30 apnoidnih
napada
u trajar-r ju 5-120
sec okom nocnog
spava-
nja. Usled asfiksi ie dolazi
do naglog budenja
i po-
novnog uspostavlianja
disanja.
Opisuje se centra. ln i
ip s l ip apnejeko j i
je
iza-
zvan
neuroloik im bolest ima
ozledamamoZdanog
stirbla.Centalnom tipr-ipripada
i sindron-r r irnarne
idiopatske
hipoventi laci je kod
kqeg prirnarno po-
stoj i poremetaj odr2irvanja itna
disanjas prekidom
protoka vazduhtrkroz disaineputeveuz istovremeni
prekicl kontrakcije
disqnih rl iSica.
Perif-ernil i opstrukcilskitip
sl ip apnejenastaje
kod stanjakod kojih postoj i prekid
protoka vazduha
u spavanjustr stovrenrenonr
abnormalnom relaksa-
ci jonr mii ica koji uiestvuju
u odr2avanju prohod-
nosti disajnih puter.a
(uveiar-r je
denoida i tonzila,
uvecirr-r jerasnog kiva, mikrognati ja).
Posto j r s i r r t l ror t t: t tc t t td t re ,sn l r l l
ovoroden-
ieta za koji sesnlatrada predstar. l ja
ombinaciju
cen-
t r i r lnog
per i f -ernoeipa.
C)sinr znentrdne nrrt i zbogasfiksi je,najvaZni-
ja
posledicir
sl ip apneje
e
razvitak
hronitnog pluc-
nos
srcir
er
r"rirzi
apnejepostoli hipoksemija.
hiper-
kapnij i i ,
sistenrska pluc'na hipertenzrja,
sl l tusna
brad ikard i ta dnrqe src i rne r i t rn i le .
Sitrdrottr ipttt 'eft i loci. je ebelih
osoba
pikvikov-
ski sirtdront).Obrtno se
ar.l jar
ekstremnoj gojazno-
st i jer prevcl ike
naslaeemasnog k iva
u abdomenu
mehanicki zazivajr-r
ntirnienje okreta
grudnog ko5a
30 8
i di jafragme
pri l ikom
normalnog
disanja i dor.ode
do pojave
restrikt ivnog
tipa poremeiaja venti laci je
koji vremenom
dovodi
do pojave
eSke ipoksenri je,
blage do umerene hiperkapnije
i respiratorne
aco-
doze. ntermitentno
moZe
postojati
opstrukcija
gor-
nj ih
disajnih puteva
e
e
prisr"rtna
pnejau spavanju
koja moZe
bit i i
centralnog ipa. Brojne
apneje
zazi-
vaju
somnolenciju narkolepsiiu
kole
su naieSiikl i-
nidki
simptomi u
or.om sindromu.
KaSalj
iskaSljavanje
KaSalj
e
kliniiki
znakkoji predstar.ljir
.aZnu
refleksnu adnju
u mehanizmu
ti icer-r ja
isajnogst a
bla i za5tit i
donjih respiratornih
puteva putem
eks-
plozivne
ekspiracije.
Refleksnu
draZ sir sluznice
di-
sajnih puteva
predstavljaju nhalirane
iestice, stra,
na tela, nagomilani mukus i inf lan-ratonte rol.nene.
Rede mpulsi
potitu iz
tusigenih zona
srca pleure.
Ka5al jmoZe
bi t i akutan i l i perz is ter - r tan,
ro-
duktivan i l i
neproduktivan.
Produktivan
il i vlaZan
kaSalj
e
on.rj
pri kojenr
se
zbacuje
sadrZaj
z lumena
disajnih puteva
kroz
usni otvor
(ekspektoracija)
l i
do glotisa kada
sc'ovaj
sadrZaj
uta. zazvan
e
zapaljenskim
pronteltana
sa
izbacivanjem
purulentnog ispljr"n'ka
1i nezapaljen-
skim prornenamakod
iri taci jekada
e
ispljul ' .p ,,6i,-
no sluzav.
Javlja
se kao akutni
u zapaljenju
brohija i
pluia, i kao hroniini u hronicnom bror-rhit isu kocl
patolo5kog
roiirenja
bronhija u bronhiektazij
a
n
.
Neproduktivan,
nadraZajni
l i sur.kaSalj
e
on.1
kod kojeg
nema iska5favar-rja
izazyan
e
zapaljen
skim promenama
u disajniru putevima
kao
akutni u
podetnim
fazama
zapaljenjasluznice.
Kao hroniini
ka5alj
avl ja
se kod hipersenzit ivnosti
,azduSnil-r
u
teva. Nezapaljenske
prolnene mogu
da clovedu
ckr
akr,rtnog a5lja
kod aspiraciie
stranog
tela l i ir i tant
nih gasova. umor
i defbrmisanost
zida disalnih
pu -
teva,
edem pareza
glasnica, ler"rr i t ts,-rneur.r.rotoraks
i kongestijapluca
u insufici jencij i
evog srca
dor.ode
do hroniinog
su\rog
ka3lja.
Abnormalni
putum
Sputum i l i ispl juvak
e
sad12irtzbacen
z- -rsne
duplje koji
je
u l iziolo5kim
uslovima
sluzar' . reclsta
vlja produkt
lutenja sluznih
| lezda peharastih
celi ja
traheobronhrjalnog
stabla koji
se uci u kolicini
od
oko 100ml
dnevno i predstardja
naiajni-r
tzioloiku
8/11/2019 15. Patofiziologija Resiratornog Sistema (1)
9/31
PATO
Z
O
LOG A RES
P RATORNOG SISTE
MA
odbranrbenu
bari jeru.
U patolo5kirn
uslovima
nroze
da dode
clo povecanja
koiidine
sputuma
il i sputum
mo2edir
sadr2i deskvamirane
ehje,
eukocite, r i to-
cite,bakteri je,
celi tski
detri tus,
elastidna
lakna, kri-
stale
holesterol;r
nrasnil-r
iselina i
fibrinske ugru5ke.
Povecana
olic' ina putuma,
ponekad
nekoliko
l i ta ra c lnevno,
zbacuje
ekod
bronhiektazi ja,
lu i -
ne
qangrene
kavernozne
plucne tuberkuloze
i taj
splrturn
sekarakterist i i t-ro
aioZi
u 3 sloja.
Donji sloj
je
gr"rst,
rntan
i
gnoiar' ,
sredrl i
sloj
e
serozan
li
za -
nrl lcen
Zudkastozelen,
gornji
sloj
e
penuSav sa-
stavljen
ocl n.rehr-rr ica
azduha
sluzi u
kojoj ima
ras-
trc'sit ih gnojni l-r
srudvica.
Takode,
velika kolidina
sprltLrnrir
zbacujese
kod praZnjenja
apscesa
luca,
a taj spr-rtutr
se taloZi
u dva sloja
od kojih
je
donji
n lu t .u r
r l t t o i t v x
q o r n i i
se r ( ) za l ) .
Po izeledu i konzister-rci1ispljuvak moZe bit i
serozrln,
sluzirr',
gnoj.1\',
rt'ar',
penuiav
ili
sluzav.
Slu-
zrlu' i
eonrrr i lav
spljuvak
karakterist i tan
e
za bron-
hijalnr,r
stnru,
prc'nuiavo r-rkrvitav
a plucni edem,
cigl i rstocrvetr
a
krupoz l r t l
p r teu lnon i ju, ivocrn
za
rudare
strasne r-rSaie,
izgleda
2elea ld
mal ina za
nra l igne
procese.
Kod nekih
oboljenja
espiratornog rakta
javlja
se kar i rk ter is ti iau
nr i r is sputu t .na.
n
je
s ladunjav
kocl
kirzcozno
kavertrozne uberkuloze
pluia, a
ko d
plucnc
siurqrene
n-ral ienih
obolienja
prlutazaudara
nir trr.r lc2.
U
2ilar,onr putrl lnu
l.nogu
se naci sivobeli iaste
sp i ra lne
n i t i e l i rs t ic r - re
orrz istencr je
Kur5rnanove
(Curscl 'rnrann)
pir ir le)
fbrmrrci je
oblika
za5il jenih
oktaecl i r ra
oje
verovatno
nast l j r . t
z raspadnut ih
eozi
nofl u h
sr;rnulocita
(Sarko
Lejdenovi
(Charcot-
t.e1'clen)
ristal i), Sto
1e
arakterist i ian
nalaz u bron-
h i ja lno j
as tnr i to
t ip i tno
na kra j r , r s tmat i inog
na-
pada.
U bror-rhi ja lnoj
s tmi
i u drugim alergi jskirn
oboljenlinra
pluc;r
eozinofi lni
inf i l trat) pa dak
ko d
kirrcir.ronra
ronha,
u spLltumu
se
mogu naii i eozi-
noi i ln i granuloci t i .
U gnojnonr
isplji,n'ku
rno2e se ustanoviti
prisu-
str.o
sivobelrtastih
zrn.ica
siraste
konzistencije
koji
se sastoje
od deli jskog
detritusa,
raspalih
leukocita,
bakter i la ,
r is t i r laholesterola
masnih
k ise l ina
Di-
t r ihovi
( i ) i t t r ich)
iepic i ) , uglavnom
kod bronhi t isa,
bronhiektazija
i plr,rcne angrene.
U
plucnoj kaver-
noznoj tr"rberkulozi
sputumu
mogu
se
naci Zucka-
stegrudvice
qnoja
koje se
sastoje d
velikog broja tu-
berkuloznih baci la
e las t i in ih
v lakar . ra
corpuscula
oryzoidea).
Kod
krupozne pneumot-ri je
stadijunru
hepat izac i je
kod f i broznog bronhi t isa
nrogu bi t i
p r isu tn i
f ib r insk i ugru ic i
u v idu grani ica
sivobel i
daste
boje koji
predstar4jaju dl ivke
bronhija.
Pr isustvo
e last i in ih
vlakanau sedirnentu
pu-
turna
e
sigurar-r
nak destrukcrie luinog
parenl.r ir.r.
koja nastajeu
pluinonr apscesu,
lucnoj garrgreni
tuberkulozi.
lskai l javanje
krvi
i resp i ra torno
krvarenje
I ska5ljavanje
pLltuIna
ro2etog a
1r ocrvenl tt
n i t ima
je
hemopt iz i ja,
r zbacivanje
" 'e t locrvenog
penu5avog
putuma
e
henroptoja.
Ponekacl e
z.anre-
njuje sa
hematetnezom
koja preclstavlja ovraianje
krv i
i po prav i lu
e
to
tamna krv s
k ise l in rpH i pcr
mebana tes t ica tnahrane.
Hernopt iz r je kazu ju
na pr isustvo
okal izova
nih poremecaja,
bitno
infbkcij tr l i inf lanraciju
koja
o5tecuje
ronhe
(bronhit is,
bronl-r iektazije)
l i plucIri
parenhim
(tuberkuloza,
plucni apsces,
;r l t tc'na
at t
grena).Ostali uzroci
respiratortrog
rvarenja su
kar-
cinorn
bronha,plucna
nf-arkcija,
lucni edcnr,plucna
kongesti jau
insufici i encij
levog srcir
henror-a jsk
sindrom.
Respiratorni
ol
I lol
izazr.an lucnin-r oremccajima
ro7.e a
po-
ti ie od
pleure,disajnih puteva
lr zida grudnog
koiar.
Naj ieSc iod
nt ih
je
p leura ln i
bo l izazvan
zate
zanjenr
pari jetalne pleure
tokorr
r"rdisaja inf-ekcij i
i inf lamacij i pler.rre.
)bitno
je
lokirlizovan nardelu
zida grudnog
koia iznad bo lesnog
podrucja gde
se
rrro2e
uti
jedinstveni
disajni
zvuk
koji se zove pleu-
ralno trenje.
Bol i zvuk sepor,ecavaju
ri l ikonr snre
janja
ka5l ja.Pleuralnibol je
takocle estu p l t tc r rorn
embolizmu
kada
zrati iz podrr"ri jaoko
rnf-arkci je.
P lucn i bol je lokal izovan ret ros terna lnokao
centralni
grudni bol
koji se ponekad
n"roZe anrenit i
s bolom u angini
pector is.
Poveiava enakon ka5l ja
i
javl ja
se kod bolesnika sa
nf-ekcijorl l i
inf lanraci-
jorn
traheobronhijalnog
stabla u
plucnoj l-r iperten
zij i tokorn
napora.
Bol u z idu grudnog
koia
je
rr iSicni bol
(bo ln i
miSii i)
i l i
bol
rebar:a
kostohondrit is,
raktura rebara)
i
iesto
l idi na pleuralni
bol. Uglavnorn
e
izazvan
eks-
cesivnir.r-t
aSljem.
309
8/11/2019 15. Patofiziologija Resiratornog Sistema (1)
10/31
OSN
OV
KLI
N CKEPATO
ZIOLOG JE
Cijanoza
Ciianoza l i pomodrelost
e
klini iki
znak koji
se
ogleda
u plaviiastornodroj
prebojenosti
koZe mu-
koznih
membrana.
Na primetnost
ci janoze
utidu
de -
blj ina
koZe, 'rsta potko2nog
pigmenta
i
stanjekapi-
l irra. Posledicae hipoksrje razvrjasekada e u krvi
prisutno
I' i ie od
,5g redukovanog
il i
desaturisanog
hemoglobina
bez obzira na njegovu
ukupnu
koncen-
traciju.
Cijanoza
se ne moZe zjednaiit i
s neadekvat-
norn
oksigenacijom
tkiva
jer
hipoksija
tkiva nro2e
postojati
bez cijirnoze
u izraZenoj
anemiji,
a,
suprotno,
u policitemiii
i pored
normalne
oksigenacije
cijanoza
n-roZe
it i prisutnar.
Cijanozer
se mo2e razvit i
u uslovima
sniZene
oksigenacije
arteri jske
krr. i ,
plutnog i l i
srdanog
de-
sno-levog
itnta,
sniZenogminutnog
volumena
srca,
u hl irdnoj sredir-r i u anksioznosti.Razlikujenroci-
j irrtozu
centralnog
i perit 'ernog
ipa.
U centrirhtont
t ipu ci janoze
plat.a
prebojenost
koie i
sh.rzokoZazaz'u'antr
e
prekomernom
kolidinom
redukovanog
hemoglobina
u arteri jskoj
krvi
ko d
hronidnih
oboljenja
pluca,
rede kod vensko-arterij-
skog nreiirnj ir krvi
u urodenim
srdanim
manama.
Retko, ci janoza
se mo2e rirzvit i
usled
drugih deriva-
ta hemoglobina
u kn' i kao
ito su rnethemoglobin
i
sulfhemoglobir-r.
omodrelost
se najbolje
uocava
ua
bukalno j
s luznic i ,
dorzalnoj
s t ran i
ez ika
usnama
ir, ipitno, kod pluinih
bolesnika segubi
nakon
udi-
san ja is tog
kiseonika.
U peri lbrnont
t ipu ci jar-roze
oja
sluznica
e
nor-
malno crvena
a
postoji
sermo
omodrelost
koZeperi-
fbrnih
okralaka
ela l i akrocijanoza
jagodice
rstr;u,
vrh
nosir brade,
nokatno korito).
Ovaj t ip ci janoze
javlja
se u prisustvu
normalnih
koli i ina
oksihemo-
globina i redukovanog
hemoglobina
u arterijskoj krvi,
usledusporenog
proticanja
kn' i kroz kaprlare
u
koZi,
zbog
ega okolna
tkiva vrie znatnu
desaturaciju
rvi.
Na j ie ic i
uzroci per i lerneci janoze u snran jen jemi-
nutnog
volumena
srca
(insufici lencija
srca,Sok), a-
zokonstrikci ia
u koZi
(hladno
okruZenje)
i bolesti
perifbrnih
krvnih sudova.
Batiiastiprsti
Bati iavost prsti ju
je
selektir.no
ukovidasto
po -
vecanje
d is ta lnog sesntenta
prst i ju
ruku
i l i nogu
uclruZeno
s zirobljenim
noktima
koji su ispupdeni
kiro
si"rhatno taklo i
obitno
ie
bezbolno. Patoseneza
3 1 0
je
nepoznata
pretpostar.l ja
eda
e
u osnovi
ovih
promena
azvitak
hipertrofi ine
osteoartropatije
oboljenjima
oja nterferiraju
aoksigenacijom.
sirn
plucnih
oboljenja
karcinom
pluia,
bronhiektazije,
cistitna
frbroza,
lucna
lbroza,pluini
apsces),
avlja
se
u kongenitalnim
raanitrl
manama.
POREM
CAJ
RESPI
ATORN
FUNKCIJE
Dele
sena:
l)
poremecaje
,entilacije,
2)
pore-
meiaje
difuzije
(3)
porernecaje
lucne
perfuzije.
U
veiini plucnih
bolesti poredo
napredovanjenr
a-
toanatomskih
promena
esto istovremeno
ostoji
nekoliko
osnovnih
atofizioloikih
romena
ako da
u najvecem
roju
sluiajer.a
astupaju
t,a ri
pore-
meiaja
odjednom.
pak,
u poietku
bolestimoZe
da
dominira
poremecaj
amo
ednog
procesa,
ajieice
poremecaj
entilacije
alveola.
Poremecaji
i luzije
gasova
etko su
izolovani,
najiesce
su
udruZeni
s
porenrecaj
ma
perfuzi je.
POREMECAJ
VENTI
ACIJ
Poremecaji enti laci j
e obuhr.at
j r h
proventi
a-
ci ju i hiperventi laci ju
ah'eola,
kl ini iki
sr"r ajr.a2nij i
opstruktivni
poremeiaji ,
restrikt ir.nt
poremeiaji
i
poremecaj
venti laciono-perfuzionog
odnosa.
Za r azumevanje
poremecaj
a
r-ent
lacij
e, na ro
-
dito
patoloikih
pojava
u ekspiri jurnu,
porrebno
je
poznavati
mehaniku
disanja i aerodinarniku
disaj-
nih
puteva.
Mehaniiki
aspekt nspiracile
ekspiracije
naziva
se mehanizam
disanja
i on obuhvata
glavne
i pomoine
respiratorne
mi5ice,
elasti ina
svojstva
pluia
i
grudnog koSa
rezistenciju
disajnih pruteva.
Promene
bilo kojih
od
ovih s\.ojstava
poveiavaju
di ,
sajni
rad i l i
metabolitku
energiju
koja
bi trebalo
da
obezbedi adekvatnu
oksisenaciiu
krvi.
Hipoventilacija
Hipoventilacija
e
stanje
kojem
sealveolarni
prostori
ne pune
s dovoljno
veZeg
azduha
a
e
zbog
toga
poremeiena
ksigenacija
rvi u plucnirn
kapr-
larima
odstranjivarle
gljen-dioksida,
to ma za
posledicu
ojavu
hipokserrri je,
iperkapnije
respi
ratorne
acidoze.
MoZese azlikor.ati
ravir li
global
na hipoventilacija
parcijalna
li
regionalna
iprcr
ventilacija
lveola.
8/11/2019 15. Patofiziologija Resiratornog Sistema (1)
11/31
PATO
F ZI
O
LOGJA RESP
RATORNOG S STE
M A
Parciialna
hipoventi laci ja
e
pojava u kojoj
po -
stoji
hipoventilisanost
samo pojedinih
delova pluca.
Posledicezavise
od odnosa
izrnedu
hipoventilisanih
i hiperventi l isanih
podruija i od
poremecajaV/Q.
Globalna
hipoventi lacrja
e
relativno retka
po-
javir.
Javlja
e u Llznapredovalim
tadijumima
bolesti
plucnog parenhima
i disajnih
puteva
(opstruktivni
i restriktivni
poremecaji
ventilacije).
Zatim, razvija
se
kod ozleda
grudnog
koSa kod
neuromuskularnih
bolesti
koje oitecuju
funkciju disajnih
mi5iia
(miSic-
ne distrofi ie,
mijastenrjagravis,
etanus,
poliomije-
i i t is) zbog
kompromitovane
rnehairike
disanja.
ko-
naino, kod
poremecaja
egulacije
disanja na
nivou
respiratornog
centra,
kod ozleda bolesti
moZdanog
stabla
cerebrovaskularni
nsult, bulbarni
poliomije-
l i t is) i pri dejstvu
preparata
koji
koie funkciju
cen-
tralnog nervnog sistema (anestetici,psihofarmaci,
opi jatski
analget icr) .
Alr.eolarna
hipoventi laci ia
ma za posledicu
hi-
poksemiju
ali nrje njen
edini
uzrok
jer
hipoksemija
mo2e nastirt i
kod poremecaja
difuzi je
gasova,
po-
remedirja
r/Q, postojanja
desno-levog
Santa
ko d
udisanja
virzduha s
niskim parci jalnim
prit iskom
kiseorrika.
Za razliktt
od hipoksemije,
alveolarna
hipoventi laci ja
e
glavni
i
jedini
uzrok
hiperkapnije
i prirtec'e
espiratorne
acidoze.
Posleditno,
meri lo
ah'eoine
entr laci je
e
PaCO'.
Posledice rpokserl i ieu hipor.enti laci j i u o5te-
cenje
funkcije
centralnog
nervnog
sistema,plutna
hipertenzrya
sled
vazokonstrikci je
pluinih
krvnih
sudova,
nsuticitenciia
esnog rca
hipoksija
miokar-
da
koja moZe
konaino da
dovededo oStetenja
obe
po-
lovine srca
s nastankom
globalne
insuficijencije
srca.
Hiperkapniia
ma za posledicu
poremetaj
regu-
laci je
na nivou centralnog
nervnog sistema.
Naime,
n
uslovimer
hronitnog
povecanja PaCO,
osetl j ivost
respiratornog
centra se
podeSava
a viSi nivo te taj
centar
postajeneoselj iv
na hiperkapniju
jedini
pod-
sticaj
za disantepotite od nadraZajaperifernih hemo-
receptortrhipoksernijom.
Davarle kisonika
bolesniku
u ci l ju popravljanja
hipoksemije u
takvim situacija-
nra nora biti
strogo
kontrol isano
jer je
hipoksemija
jedini
podsticaj
za disanie.
Posledica iperkapnije
e
i
vazodilatacija
nro2danih
krvnih sudova
s poveia-
nj
errr
pr t skir
moZdanorno2dinske
tednosti
izaziva-
niem poremecaia
svesti,
od smetenosti
pospanosti
clopojave
zr' .
hiperkapnrjske
narkoze.
Hipervent i laci ja
Hiperventi laci ja
e
stanje
u kojenr
e
venti lacrya
alveolnih
prostora
veca
od
one koja
e
potrebna za od
stranjenje
metabolidki stvorenog
ugljen dioksida.
Nastaje zbog
nadraZaja receptora
il i respira
tornog centra kod menir-rgit isa, ncefetl i t isa, zleder
moZdanog stabla,
u psihogenim
poremeiajima,
kod
hiperpireksije,
metaboli ike
acidoze,
hipoksrje,delo'
vanja nekih
lekova
(salici lat i)
kod pluinih
bolesti.
Kao rezultat
hipeventi iaci jedolazi
do sniZenja
parci jalnog
prit iska ugljen dioksida
prvo u i i lveolar-
nom
vazduhu
(PACO2)
a potonr i u arteri jskoj
krvi
(PaCO2).
Hipokapnija
je
pracena
respiratornorn al-
kalozom.
Klini iki simptomi
su nespe'cif i ini,
viclu urno
r a, r azdr aLlj ivosti,
astreSenost
i vrtoglavice,
rero
vatno usledvazokonstrikci iemo2darrihkrvnih sudo-
va uspostavljanja
no2dane
shemije.Zaltnt,
prisutni
su simptomi
poveiane
razdraZlj ivosti
erava ntiSica
zbog sniZenja
oncentraciieCa'
'
u alkalozi, od uko-
ienosti i parestezija,
o bohrosti
grteva Ir.r i i ie' l
rtr ir-
nif 'estna
etanija).
Opstruktivni
poreme(aji
venti laci je
Opstrukt ivn i
poremecaj i
vent i laci je su oni
poremeiaj i
vent i laci je koj i
nast i r ju usled su ietr ja
promera traheobronhijalnog stabla porasta otpora
protoku v azduha. Uop5teno,
da b i
se opstrukt ivni
poremecajkl inidki
ispolj iopotrcbno
e
da
se ukupan
popreini
promer disajnih
puteva na brlo
kotn tr ivot-
smanj i
za pr ib l iZno
50-60%. Opstrukci ja
disajnih
puteva
mo2e da nastane
bilo gd e u disajni n
putevi-
ma. Opstrukcija
u glavnirn
disajr-r ir-r-r
utevlma, u
podrudju
izmedu glotisa
i karine tral-reje,
-t-roZea
nastane
naglo i l i postepeno
zbog prisustva
tumora,
formiranja oZil jnog
tkiva, kolapsakod
traheomala
cije kod delovanja
rit iska
z okolnih struktura. Ona
moZe bit i potpuna (obiino nastajeakutno u sluiajr"
davljenja,
ve5anja,alergi jskog
edema glotisa
i
upa-
danja
jezika
u besvesnim
stanjima) i nepotputra
(u
hronidnim bolestima).
Medutirn, najieSti uzrok
opstruktivnog
pore-
meiaja venti laci je
e
patoanatomski proces
u r-ualitr
d isajnim
putevima kod bronhira lne
astme,hron i i -
nog opstruktivnog
bronhit isa i emfizenta
pluca
(op-
s t ruk t ivne
bolest ip luca,OBP).
Opstrukci jad isatn ih
puteva ograniien
protok vazduha kroz disajne
pt r
3 1 1
8/11/2019 15. Patofiziologija Resiratornog Sistema (1)
12/31
OSNOVI KLIN
CKEPATOF
ZIOLOGI
E
ter.e ostoje
stah-rol i
por.renteno.
stma
je
preteZno
akutnir i interntiter-rtna
olest,
a bronhit is
i
emfizem
su hroniine
bolesti
koje najiei ie
postoje
stovreme-
r.ro
zajedr.ro
e nazivaju
hroniina
opstruktivna
bo-
lest
pluc' ir
HOBP).
Osnor-na
karakterist ika
OBP
je
ote2at r i i
ksp-r i1-x6i j1.l i
ie
potrebna
y iSa
s i la
da bi se
izcl irhnuoclati volun.renvirzduha pa se koriste po -
nrocni
nriSidi
ekspriraci je,
li
se usporar.a
praZnjenje
pluda,
l i postoj i
kombinacija
oba stanja.
U etiologij i
najr.ec' i
uadaj
maju
puienje, zagadenje
'azduha
li
prrofbsionalna
zlo2enost
tetnoj
pra5ini
l i gasovima.
Opstrukcija
na nivou
rral ih
disajnih'puteva
na-
staje
zbog
clvapaleflTieloSka
mehaniznta,
endobron-
hi ja lne
(bronhi ja lna
ers t r .u i rhron i in i
opstrukt ivni
b ronh i t i s ) i l i
egzobronh i ja lne
p l u i n i
emf i zenr )
opstrukci je.
F. dttlt o r I .j h n ops r ukc
Llzroci
endobror rh i ja lne
pstrukci je
su:
(a)
sr.r2enjeicia
isatnihputeva
zbog
hipersekre-
ci je nirgonri lavanja
luzi povecane
'iskoznosti
zbog
povec:a j ir
sacl 2aj
ntukopolusaharida
(diskri
ni ja),
(b)
zaclebl ianje
ida
d isa jn ihputeva
zbogz.apa-
I
er r rk t
q
c( l ( 'n l i l luz r ce.
(c)
strZenje
icla
disajnih
pll te\. i lzbog
oitecenja
epiteladisajnih
prltevit
s deskr.amacijont
el i ja
(cl)
su2enje
zida
disirrnih
pute\.azbog
kontrak-
ci je glatkih nri i icir
c' l isajnih
uteva
(bronhospazam).
Hiper5skr ' . . i ja
' iskozni je
sluzi
ko ja d i fuzn im
ot'r laeirnjenr
nutrerSnjeq
ada
disajnih
puteva
suZava
nj ihov
pror l ter
nro2e
se objasni t i
pr isustrrom
apa-
l jenja.
lako,
u slucaju stovremene
bakteri jske
nfek-
ci je u sluzi
se ntoqLl r.raci
elerr.renti
noja. Takode,
zapraljenski
tok sluzr.r ice
roZe
izaztati
iunkcijsko
suZenjeuurenrr
ak
u odsnstr.u
luzi.
Uzroci nastan-
ka
bronhospaznra,
ec iu t im,
n isu
dovol jno
poznat i .
Kako
ga
nro2e
z i rzvat i
ud isan je
h is tamina,
seroto-
nina, hl irclnog
azcluhii,
'azdr.rha
ako
zasicenog
o-
clenontpirront, nadra2ajnih rnateri ja(mirisne pare,
aktir.r-rcr
pirsivno
puienje),
kao i f izi iki
napor
I za-
pa l jen je
gornj ih
d isa jn ih
puteva,
smatra
se da
je
u
osnor.. i
ostojarnje
rekonrerno
osetl j ir .og
li hiper-
retrkti t .nog
ciisi4nog
tabla.
Eg:
Ltt tt l t
tb n
tt
p
s r uk c .j
Nqva2nrj i
egzobronhijalni
uzrok opstruktivnog
porenredaja
enti laci je
este
poveianje
plucne
kom-
pli janse
li rasteglj ivosti
to redukuje
potisnu
siiu
plu-
3t2
ca,
pa kao
i u s lu iaju
endobronhi ja lne
opstrukci je
imaza
posledicu
izraLenu
hiperinflaciju
pluca.
Kada
neizmenjivi
volumen
vazduha
u plucima
dostigne
polovinu
vitalnog
kapaciteta
VC),
gubi
seuticaj
zida
grudnog
ko5a
na inspiracijski
tok
vazduha,
bronhi-
jalna
Suplj ina
postaje
sve
uZa pa
se narotito
na
kraju
udisaja
povecava
otpor
strujanju
I 'azduha.
Vrertre-
nom
se razvlja
o5tecenje
rehaniznta
iSienja
plu-
ca, najpre
delotvornosti
kaSlja
iskail javanla,
pa
po -
kretl j ivosti
trepljastog
epitela
bronha,
ito pogoduje
pojavi
hroniinog
bronhit isa.
lhko
se konaino
egzo-
bronhijalnim
uzrocima
pridru2ulu
i
endobronhijalni
uzroci
opstrukcije
kada
postoji
HOBp.
Patofizioloike posledice
opstruktivnog
poremecaja
ventilacije
Opst rukt ivn i
poremecaj i
ent i ac i je luca ur i i -
ju
neko l iko
posledica.
Por .e ian je
otpora
st ru jan ju
vazduha
dovodi
clo por.ecanja
ntratorakarlnog
vo -
lumena
vazduha
l i napetost i
luca
(hiper in i larc i ja) .
Opstrukci ja
d isa jn ih
pute\ .a
ut ice
na intrapleuraln i
prit isak
izaziva|uci
porast
negativnosti
na
kr.. i ju
n-
spiriju
rna
a
nj
egor.o
pribli Zar.a
j
e atnrosf.;rskunr
p r
-
t isku i l i
pozit ivnost
na
kraju
ekspiri junta,
Sto nra
za
posledicu
srnanjenje
enskog
pri l iva
u desnu
straltLr
srca
t i rne
srnanjen je
darnog
volunrerr i r
rca.
Uko-
l iko
in t rap leura ln i
pr i t isak
u eksp i r i j t in ru
postane
v i5 i od in t rabronhija lnog, n moZeproks inra lnood
tadke
ednakih
prit isaka
dar zazove
clodatno
sr,r2enjc
grudnog
koia.
' laj
rnehanizant
dodatnog
sulenja
cli-
sajnih puteva
ma
veliku
ulogu
u
sr.nanjenju
oclno-
Senja izi ikog
napora i
delotr.ornosti
kail ja. Por.eia-
nje razlike
izmedu
intraalveolarnog
i atntosf'erskog
prit iska rnenja
otpor
ulasku krt ' i
u
grucini koi
i inra
ut ica jana
sistemsku
plucnu
cirkulaci ju.
Porerr-reiaj i
rnehanici
disanja
se najjednostar,-
ni je
ustanovljavaju
ri
odredivanju
brsiranih
zdisaj-
nih
volumena
procenom
fifnoovog
(Tiffbr-reau)
cino-
sa zmedu forsiranogekspiratornogvolumena u pr\'()
sekundi
(FEVI)
i
VC. Zbog
po\.ecanog
otpora
stru-
janju
vazduha
FEV,
e
srazmerno
i ie
sn iZen
od
VC
te
e
ovaj
odnos
karakterist i tno
niZi
od norrr.ralnog.
Bronhijalna
stma
Bronhi ja lna
astma
e
hron i tno
inf lanr i r torno
oboljenje
disajnih pute\ra
sa nfi l traci j
or.r.r.nastoc
trr,
l imfbc i ta ,
neut ro f i ln i l - r
eoz inof l In ih
granuloci ta,
u
8/11/2019 15. Patofiziologija Resiratornog Sistema (1)
13/31
PATO
F Z
O
LOG JA RESP RATORNOG S STE
MA
Alergeni
Ant igen
prezent irajuce
ce l i j e
B L y
kojem
ie
prisutr-r ir
irsprostranjena
ali promenlj iva
opstrukcija
disatnih
puteva koja
e
kompletno i l i
ne-
kompletno
reverzibi lna,
spontano
il i pod uticajem
r.nedikirmenat:r.
bronhrjalnoj
astmi
je
istovreme-
no prisutna hipersekrecrja
iperviskoznog
mukusa,
o i te ten je
epi te la
d isa ln ih
puteva s deskvamaci jom
c'el i ja,
iperenri jotn,
edemom
i zapaljenskorn
nfi l-
t r irci j
onr, bron
hokonstrikci ja s
hipertrofi jom glatke
nrr.rskulatureronha,
i hiperreaktivnost
disajnih
pu -
teva produticajem
fizioloikih
stimulusa, alergena
li
razl i i i t i l -r
nespecit i in h stimulusa.
KarakteriSe
e
pri-
sust\ 'o ntermitentni l-r
sirnptoma
u vidu ka5lja
eks-
pektoriicije staklasto2ilavog
spliuvka, napadaguSenja
(paroksizmarlna
ispneia)
uglavnom nocu
i ujutru,
zvi2danjiru grudima
(xlrcezing)
napetostgrudnog
koSa
hiper in f lac i ja ) .
Najkrade, ronh i ja lnaastma mogla bi sedef i -
nistrt i
kao vari i irbi ln:r
reverzibi lnaopstrukcija
disaj-
nih puteva
uzrokovana
zapaljenjem
hiperreaktivi-
tetonr cl isainih
puteva. Provokativni
faktori mogu
bit i
razl icit i f izioioiki
i f-armakolo5ki
mediiatori, f i-
zi iko-hernijski
agensi
ir lergeni.Najiei ie
se osloba-
daju kod
int-ekcija espiratornog
sistema
bronhit is,
bronhiol i t i ,
prehlacia
virusne infekcije)
u sinusit i-
su .
To su razl i t i t i
inha lantn i a lergeni
po len,
gr in je ,
spore
eli ir. ' ica),
lerger-ri
rane, ir i tantni
inhalatori
prostaglandini
t L - 4
t L - 5
GM
CSF
I
I
Eozinof i l i
c i tokini
\ ' - - rJ
leukot r ien i
Y ) M B P
,&.G /. _. -
6ffi4:
kationski
Protein
\e&g
I
KASN|ODGOVOR
I
tkivno oite6enje
I
inf lamaci ja
t-;;;;[ i
i ,epitelne
el i ie_l
(benzin,
duvanski dim,
hladan
vazduh),
iz-icki
ak
tor i
(naza ln i
pol ip i , snrejanje.
L) ro l le l ra
spo l ja in je
temperature,
izitki napor), psiholoSkrstres
razli-
i i t i lekovi.
Ne postoji
ednostavan
nrehanizaur
koji moZe
da objasni
pojavu astmekod svih osoba.
Prema akti-
vac i j i loka ln ih
inf lamatorni h nreha z au ' rauobi -
da jena
e
podela
na
ekst r ins ik
r intr insik astmu. U
ekstr n s k, ale gi.isko
il at o
p
.isko.irstu i dorl
i n aj
u
lgE-zavisni
mehanizn i , a u in t r ins ik
l i r rctr topi isko
astmi dominiraju
ind i rek tn i nrehaniznr i .
rks t r in -
s ik as tma se ob i tno
ispo l javau det in js tvu
i l i n r la-
dost i , re levantna
porod i ina is tor i ja
je
pozi t ivna,
posto j i
s tor i ja ekcema u det in js tvu,
napacle zazi-
vaju speci f i in i ant igeni ,
koZne probe su poz i t ivne,
odgovor
na hiposenzibi l izaci ju
prognoza
su
po-
voljni. Kornpletna remisi ja e cesta. ntrinsik astnri l
se obidno
ispol java
-r
redn jo i
2 ivotno j c ioLr i ,e le-
v a n t n a
porod i tna i s to r i j a
e
nega t i vna ,
c pos to j i
i s tor i iaekcema
u det in js tvu,napsig
izazivaiu niek-
c i ja
i nespec i f i tni s t imulus i , koZne
probe su nc{ i r -
t ivne, odgovor
na hiposenzibi l izi ici ju prognozir
su
nepovoljni.
Postoj tendencija t}ekventn j
h sinr
l-rto
mat idn ih
epizoda.
U
osnov i nastankaar top i jske
stnrc
e
inruno-
lo5ka
preoset l j ivost ipa I s pr isust\ 'onr
gE ant i te la .
T L y
t L -
l L - 1
4
t ?
I
Dendri t idne
el i je
NODUS
E
l-ji:l'::=T -j
Slika
15.5. atogeneza
topijske stme:
Ly
-
T l imfocit i ,
L
-
interleukin,B
L1'- B l in-rl ircit i
IgE
,
irnurroglobulin
, GM-CSF
faktor stimulacije
olonijagranulocita
lnakrolaga,
MBP
-
glavnibazitni
protein
3 1 3
8/11/2019 15. Patofiziologija Resiratornog Sistema (1)
14/31
OSN
OV
KLI
N CKEPATO
ZI
OLOG JE
Kocl
genetski
atopicnih
osoba
pri l ikom
prve
ekspo-
zici je
specif i inom
antigenu
plazma
celi je irnfoidnog
tk iva resp i r i r torne
sluznice
os lobadaju
gE.
Zbog
s\og
citotropiznta
on vezuje
se za
celi jsku
membra-
nu nrastoc i ta
dovodedi
do nj ihove
senzibi l izaci je.
I leeksprozici i :r
stonr
alergenu
dovodi
do alergijske
reakc i je . r kv i ru ko le razl ikujemo ran i i kasn i od-
govor. Centralr.ro
ntesto
u ranolr
odgovoru
koji
je
preclstavljen
clemom
sluznice,
ipersekrecijom
sluzi
i
bronhospirzl lont
intaju
nrastocit i
z
koiih
se oslo-
bac la iu is tanr i r . r ,
ros tag land in i ,
eukot r ien i
drug i
posrecln
ci reakcije
prreosetl j ivosti.
stovremeno
oslo-
bocleni
n ter leuk in- I
( l l - - l ) ,
IL - .1
GN,, I -CSF
faktor
stinrul i ici je
kolonija
qr.rnulocita
makrofhga)
hemo-
taksi jskipr iv l i rce
oz ino i i lne
granuloci te
o j i
imaju
centralno
lesto
Llkirsnor.n
dgor-oru.
Eozinofi l i
osio-
baclajr.r
azl i i i te
citokine,
eukotriene
katjonski
pro-
teirt
te clolazi
cio
Pri l ' ]a;c-mja
neutrol i lnih
granulo-
ci ta pa kasni
odsor .or
karakter iSu
k i t 'na
o5tecenja,
in f l an rac i j a
b ronhospazanr .
' { B P
aus tav l j a
re -
tan je t rep l j i ,
uaruSava
ntegr i tet
r-nukoze
izaz iya
oStecenjc oc l I juSc ivan je
p i te ln ih
el i ja
bronhi ja lne
sluznice
inte se
urtranjuje
njihova
odbrarnbena
spo-
sobnost
to surar.r jujenaktivaciju
bioloSki
aktivnih
pept ida.
Nleclutinr,
nrehirnizar-r.r
redispozici je
za
aler-
eijskLr
astnlr
joi
ur.ek ni je
razjaSnjen.
Najprihvatl j i-
vi jonr
se sr.natra
zr' . hipoteza
higrjene,
prema
kojoj
ekspozic i j i r
nt igeninta
ano
LlZ ivotu
d ik t i ra razv i -
tak inrunog
oclgovorir
oi i
seklinidki
manifestuje
ao
alergi ja l i
i rstnra
t 'enot ip
h2
t ipa
cel i ja) .
Patoqeneza
eatopij
ke lstnte
pretpostavlja
o-
stojanje rbnoruralnosti
rutontlrnne
ervl le
regulacije
firn kci je
vazduin
h puteva,
odnosno
p-adrenergidnu
blokacl.r
dontiuaciju
i hiperreaktivnost
q-adrener-
gi inih iholinergiinih
receptora,
povecanim
osloba-
danjen-r
rosrednika
lergijske
eakcije
stimulatora
bronhokonstrikci le.
Prisutna
e
verot'atno
neuralna
h iper reakt ivnostg la tk ih rn i i i cn ih ce l i jazbog o5te-
derrja pitelnih
celi ja
ogoljar.anja
ronhija,
5topove-
cava
ekspozici ju
af-erentnih
enzornih
nerava.
P
t o-f'i i
ol o gi.j trs trt
e
C)tigor.or
a provokativne
stimuluse
u
astmi
je
tipitan. Ved nekoliko
minuta nakon
ekspozici je
pod
delo'u' irrr jenr
azli t i t ih
citokir-ra
uspostavlja
se rana
faza
s bronhokonstrikcryour,
edernom mukoze
i
op-
strukcijom
kojtr
traje pribl iZno
sat vremena.
Kasna
3 14
faza
zapotinje
4-6
h nakon
ekspozici je
predstirvl ja
eozinofi l ima-posredovano
inflantatorno
o tecenje
koje
traje
do 24 h.
Akutna
bronhokonstrikci ja,
edenr
disajnih
pu-
teva
hipersekrecija
mukusa
izazivajupovecanje
tpo
ra protoku
vazduha
i suZenje
r. ih disajnih
puteva
a
najvi5ebronhija
dijametra
2-5 rnrn.
ProduZenje
ks-
pir i jun-ra
redukcija
pleuralnog
prostora
zbos
p1y1,c--
canog
inspiratornog
napora
poveiavaju
FI{C,
St o
dovodi
do mehaniikog
opterecer-rja
espriratornih
ur i
Sica
s poveianjem
disajnog
napora
tokonr
akutnos
ataka.
Povecani
p lucn i
r .o lunren
opstrukci ja
vr ie
stimulaciju
pluinih
receptora
uspostavlja
ehiper.
venti laci ja.
Trapor,.anje
azduha
povecava
ntrapleu
ralni i
alveolarni
pntisak
i
izazi,a
sni2ernje
erluzi je
alveola.
Zbog
postojanja
egionir lnih
razlika,
Llnutar
raz l id i t ih
segmenata
lu ia
do laz ido razl ic i tos uc
ravnomernog
V/Q,
Sto zaziva
blagu
do
unrerenu
hi
poksemiju
bez retenci je
ugl jen dioksida.
Hipokse
mija dalje
povecava
ipen.enti laci ju
kroz
stinrularci ju
respiratornog
centra
dor.odeii
do hipokapnijc
i r.c-
spiratorne
alkaloze.
Izmedu
napada
sprirontetri jski
na\az
e
normalan
vec ina
paci ienata
c
bez sir t rpto,
ma.
Medutim,
i
kod
asirrptor-natskil-r
olesnik.r
pr sut-
na
je
inflamacija
i hiperreaktit 'nost
disajnih
pLltc\. i i
na
bronhokonstriktore
(histanrin
l i
ntetaholin).
/re-
menorn,
depozici ja
vezivnog
tkiva i z-adebljanje
a-
zalnemembranedor.odedo ireverzibi lneopstrukcije
i remodeliranja
disajnih
puteva.
Hroni ina
opstrukt ivna
bolest
plu(a
(HOBp)
HOBP
obuhvata
roniini
opstruktir.ni
bror.r
hitis,
u kojern
postoji
endobronl-ri jah-ra
pstrr_rkcija,
i
emfizem
pluia
saegzobronhijalnim
.nehanlznronl
opstrukcije.
hronitnorn
bronhitisu
zrok
opstruk
cijedisajnih
uteva
e
r-rflan-racija
ronhas zadeblja-
njenr
mukozne
membrane,
iperplaz-ijom
luzr-rih
Llezda,
kumulacijom
mukusa
gnoja,ntiiiir-ronr
hi
pertrofi jom
bronhospazmom
oji
suZavajuunrerr
disajnihputeva.
Opstrukcrja
etnfizentu
zazt,ana
je
poveianjem
destrukcijom
alveolantih
zidorra
gubitkom
elastidnosti
trapovanj
n-r
za
oblj
rva
jem)
vazduha.
U panacinusnont
rrrfizentu
spoljava
e
slabost
obogacivanje
r.ih
azduinih
puter.a
istalno
od terminalne
ronhiole,
centriacinusni
nrfizenr
je
lokalizovan
na nivou
respiratornih
bronhiola
u
proksimalnoj
orci j i
ac i usa.
8/11/2019 15. Patofiziologija Resiratornog Sistema (1)
15/31
PATOFZIO
LOG JA RESP
RATORNOG
SISTE
A
Inhalacija
asa
destica
protektivni
mehanizmi
\ i
odbrana.//
i1t"o);":'{
I Geniza I
j
polimorfizam
I t n r i n e m I
I
oksigenaze-1
I
Hroni6ni
bronhitis
Slika
15.6.
atogeneza
ronidne
opstruktivne
olesti
pluta:
TNF-faktor
umorskenekroz-e
,/
Zajedniiko
zaobebolesti
oje
sudesto
stovre-
meno
prisutne
od
edne
osobe
este
da opstrukcija
disajnih
pLrteva
tje
potpuno
everzibilna,
redukcija
protoka
azduha
e
progresivna
udruZena
a
abnor-
malnin
odgovorom
luca
na Stetne
estice
li gasove.
Postoji
l i tnost
etioloSkih
aktora,
a to su
najdeSce
puSenje
hronidna
profesionalna
zloZenost
rabini
ili gasovima.
atogeneza
e,
akode,
eoma
sliina,
kao
i prognoza.
HOBP
e
veoma
destuzrok
desnostranog
opterecenja
rca
radnenesposobnosti
bog
nepod-
noSenja
izidkog
napora.
Patof
zio oga
h o
n nog b
onhitisa
Hroniini
bronhitis
sedefiniSe
ao
hipersekre-
cija
mukusa
hroniini
produktivni
ka5alj
oji traje
barem
ri
meseca
odiSnje,
bidno
u zimskim
mese-
cima,
to
barem
dveuzastopne
odine.
Udahnuti
ritansi
ne samo
da povecavaju
tva-
ranjemukusavecdovode do porasta elidine broja
mukoznih
Llezda
sluznih
elija
u disajnom
epitelu.
Stvara
e
vr5ii
i Zilavrji
mukuspogodan
anaseljava-
njebakterijama.
Cihjarna
unkcija
e
smanjena
dalje
redukuie
lirens
mukusa.
Oslabljenost
dbrambenih
mehanizama
luca
povecava
setlj ivost
a nfekciju
i o5tecenje
oji dalje
povecavaju
tvaranje
mukusa
e
bronhiialni
id
postaje
nflamiran
zadebljan
d ede-
ma
akumulacije
nflamatornih
celi ja.
Prisutna
e
i
hipertrofi ja
bronhijalnih
glatkih
mi5icnih
celi ja.
eepovi
mukusa
suZeni isajni
putevi
spreca-
vaju
protokvazduha
okom
ekspiracr.ye
izazivaiu
ra-
povanje
azduha
hiperinflaciju.
okom
nspiracije
disajni
putevi
sepoveiavaju
moguiavajuii
da va-
zduh
prolazi
pstrukci ju.
Produktivan
a5alj
bog
hipersekrecije
uku-
saobiino
je
prisutan
od podetka
olesti.
Neravno-
merno
rasporedena
lveolarna
pstrukcr.la
ovodido
sniZenja
lveolarne
entilacije
poremeiajemV/Q
odnosa
signifikantnom
hipoksemijom
najpreu
naporu
a potom
u mirovanju,
e hiperkapnijom
kretanje
vazduha
miSici-----.-
a lveo larn i
,/
zid
\
Slika
I 5.7.
Mehanizarn
zarobl javanj
a vazclu
a
u hronidnom
opstrLlkt ivnom
bronl. r i t isu
Neutrofi l i
Makrofagi
CD8' l imfoci t i
O5te6enje
espiratornih
6elija
0
E
3 1 5
8/11/2019 15. Patofiziologija Resiratornog Sistema (1)
16/31
OSN
OV KLIN
CKE
PATO
ZI
OLOGJE
respir i r tornorrr
c idozont.
Hipoksemija
dovodi
do
virzokonstrikci;e
plui inta,
por.ecanja
minutnog
vo -
lunrena
srca,
eritrocitoz-e
porasta
viskoznosti
krvi
i to zajedno
uslovljar.a -rastanak
luine hipertezije
razr.oj
desnostrarnog
pterecenja
rca
plucno
srce l i
cc t r
t t l r t r t t r t t r /c ' ) .
bog r ie idnost i
p luca
azv i ja
se
dis-
prne ja p l i tko i l i povrSnodisan je .Toleranci ja a f i -
z i i ' k i
r t . tPor '
. ie
t t
zen. t .
Patofi
zi o og ij
a emfi zem
a
L, r i zer.n
reclstavlj
t ra
ncl
poveianje
acinusa
r.rclruieno
clestrukcijor.r-r
lveolarnih
zidova
kapi-
l i"rrnog
orit i . i
bez
ersue
ibroze.
U enrfizemu
uzrok
oprs t rukc i jc
e
gtrbi tak
elast i in ih
si la zbog promena
rupl11611utttarenhintri .
U prinrarnom
emfizemu
koji
c' ini sveqir -2oo
svih
entf izetna postoji
autozomno
clonr nant n nrrslecl
dc.i icit
cr.
I
antitr ipsina
pracen
izostankour
nhibic i je
proteo l ize
p lucn i rn
k iv ima.
usporena
ekspiraci ja
redukovana
pot i sna
s i la
Sl ika I
- ; .S . I chr tn iz i r r t r
a rob l javan ja
n
cnr i i zcmu
Vcroviltr lr-rttrt
;rzvitka
emfizeura po\recava
e s
puienjenr.
Prontene
su obiino panacinusne.
Sekun-
darni enrfizent,
koji se
obidno razvija
nakon
40.
go-
cl ine, akocle
e
povezan
s nemogutno5c u
inhibici je
pr ro teo l i t idk ih
nz inra
a l i zbog
ekscesivne
kumula-
ci je neutrofi la
u plucnont
parenhirrru,
najte5ie
zbog
puienja. U sui t i n i ,
uspostav l ja
e
re la t ivn i
def ic i t
cr, antitr ipsina
zbog
oslobadanja ei ikih
kolidina
pro-
teolit i ikih enzir.r.rtr
zbog
toga to puSenje
ovodi do
oksiclativne
lisfunkcije
endogenih
antiproteaza.
De-
strukcija
e ugli lvnotn okalizor.ana
entri lobularno.
3 1 6
Odredeni
stepen
entfi zenra,
otricno pir
narc
n u-
sni t ip promena,
smatrase
nort la ln int
k
8/11/2019 15. Patofiziologija Resiratornog Sistema (1)
17/31
PATOF Z
O
LO
G J
A R
ESP RATORNOG S STEMA
str, rrr i jarsteniji ravis i rni i icnoj distrofr j i izazivaju
poremecaj venti laci je tek kod teZe slabosti mi5ica,
zboeporenrecaja ehanike disanja.
Bole t i
plcutt ' .
Restrikt ivni
poremecaji
venti la-
ci je nastaju kod
ispunjirvanja pleuralnog prostora
virzcluhom il i gasonr
(pneumotoraks)
i l i njegovog
ispunjavanja ecnoScu
pleura lna
efuzi ja) , bog pr i -
tiska na plr-rir-rokivo na zahvacenojstrani. Sur.ipleu-
rit is, a posebno lbrotoraks koli predstavlja rastanje
pleuralnih l istova, deluju kao oklop koji spredava i-
renieplucir.
, l jo1 , ' .s l i
f
/ r r t ' r
og
p, r r l t l t i rna. Bolest i lucnogpa-
rerrlr irrramogu da izazovu
restrikt ivni poremecaj
venti laci iezbog destrukciie smanjenjaaktivne
po-
vri ine plucnog piirenhima
(bronhiektazije,
apsces
pluca, cist i tna f ibroza, tuberkuloza, tumori
pluia),
smanjenjtr omplryanse luca (difuzna fibroza,pneu-
monijir, ARDS) ili kolapsa
plucnog
tkiva
(atelektaza).
Patofizioloike
posledice
restriktivnog
poremecaja
ventilacije
Zbog ogranitenog Sirenia
pluca nastajepore-
nrecaju mehanici disanja sa sniZenjem
plucnih vo-
lumentr kapacrteta
VC,
ukupni
plucni kapacitet
-
.fLC,
F\IC, FEVr).
Tilnooo'n'
(Tiffeneau)
odnos
je
normalan. Razvrja e
alveolarnahipoventi laci ja po-
renrecrrjer.nistr ibucite
vazduha. Cesto stovremeno
piitoanatonski proces izaziva i gubitak krvnih kapi-
lara pa ir-nse pridru2uju
i
smetnje difuzi je.
Nastaje
prolemecaj clnosa
r/Q, hipoksemija
s
normokapni-
jom
il i hipokapnilorr
zboghiperventi laci je zdravim
delovinraplucar.
orist i
se
sveveci disajni rad i nasta-
je
dispneja tahipneja.
Disanje
e
povrin