079 Su.ve.Elektrolit.dengesi

Post on 07-Oct-2014

72 views 4 download

Tags:

Transcript of 079 Su.ve.Elektrolit.dengesi

SU ve ELEKTROLİT DENGESİ

Ø Suyun vücutta dağılımı

Ø Su ve solütlerin hareketini kontrol eden güçler

. Ozmotik basınç (ozmolalite, ozmolarite)

. Onkotik basınç

. Hidrostatik basınç

Ø Su homeostazisi

Ø Vücut sıvılarının bileşimi

Ø İdrar oluşumu

Prof. Dr. Yeşim ÜNLÜÇERÇİ

Total Vücut Suyu(Vücut ağırlığının yüzdesi)

Fetüs

Yeni doğan

1 yaş

1-2 yaş, puberte

Erişkin

94

75

60

45-60

45-50

55-60

Sıvı Bölüğü

İntrasellüler Sıvı (İSS)

Ekstrasellüler Sıvı (ESS)

- Vasküler sıvı (plazma)

- İnterstisyel sıvı

- Transsellüler sıvı

- Bağ dokusu sıvısı

Total Vücut Sıvısı

% 55 (2/3)

% 45 (1/3)

% 7.5

% 20

% 2.5

% 15

Total Vücut Suyu = 0.6 x vücut ağılığı (kg)

TVS = 0.6 x 70 kg = 42 kg = 42 Litre

TVS42 L

İnterstisyel sıvı(3/4 ESS)

10.5 LPlazma

(1/4 ESS)3 L Transsellüler sıvı

0.5 L

İSS(2/3 TVS)

28 L

ESS(1/3 TVS)

14 L

Suyun sıvı bölükleri arasındaki hareketi:

OZMOZ

FİLTRASYON ile gerçekleşir.

A Ozmotik P = B Ozmotik P

A Ozmotik P B Ozmotik P

Ø Eriyiklerin ozmoz yeteneği ve ozmotikbasınç OZMOL ile ölçülür.

Ø Difüze olmayan ve iyonlaşmayan birmaddenin 1 molgramı = 1 ozmol

Ø Ozmotik basınç, eriyen maddelerin kütlesiyerine partiküllerin sayısı ile belirlenir.

OzmolaLİte: 1 kg çözücüdeki ozmol sayısı

OzmolaRİte: 1 L çözücüdeki ozmol sayısı

İzotonik çözelti

Hipotonik çözelti Hipertonik çözelti

İzotonik çözelti

Bir çözeltinin içine normal vücut hücrelerikonulduğu zaman, hücrede şişme veya büzülmeyapmayan sıvı, hücrelerle izotoniktir.

- % 0.9 NaCl

- % 5 Dekstroz

NaCl % 0.9 100 mL 0.9 g

1000 mL x = 9 g

NaCl (MW: 58.5)

9 9= = 0.153 x 2 ≈ 0.3 Ozmol ≈ 300 mOzmol

MW 58.5

≈ izotonik

v I.V izotonik NaCl

ESS ozmolalitesi değişmez.ESS hacmi

v I.V hipotonik NaCl

ESS ozmolalitesiHücre dışı sıvı hücre içine girer.

v I.V hipertonik NaCl

ESS ozmolalitesiHücre içinden sıvı ekstrasellüler bölüğe geçer.

İnterstisyel sıvı

Vasküler sıvı≠

Vasküler sıvı (plazma) bileşimi protein

kapiller duvar

kolloidal ozmotik P = onkotik P

= 25 mmHg

Hidrostatik P

≈ 100 mmHg

≈ 15 mmHg

≈ 35 mmHg

interstisyel sıvı

arteriolvenülonkotik P25 mmHg

35 mmHg

15 mmHg

Böbrekler (nefron)

Ø Glomerüllerde proteinsiz ultrafiltrat oluşumu

Ø Glomerüler filtrattaki solütlerin özellikle proksimal tubuluslardan aktif reabsorpsiyonu

Ø H+ iyonu gibi maddelerin özellikle tubulusların distal bölümünden lümene sekresyonu

Ekstrasellüler sıvının içeriği ve hacminin regülasyonu

Henle kulbu

Homeostatik kontrol

§MSS

§ Hormonal mekanizmalar

Ekstrasellüler sıvı . ozmolalite. hacim. pH

İnterstisyel sıvı ve plazmanın toplamozmolalitesinin % 80’i Na+ ve Cl-

glikoz BUNPlazma ozmolalitesi = (1.86 x Na+) + +

18 2.8

glikozEfektif plazma ozmolalitesi = (2 x Na+) +

18

Plazma ozmolalitesi = 285-295 mOsm/kg H2O

Ø Osmolal Gap (OG) = Ozmolal Açık

OG = Ölçülen ozmolalite – Hesaplanan ozmolalite

≈ 10

ØAnion Gap (AG) = Anyon Açığı

AG = Na+ – (HCO3- + Cl-)

≈ 8-12 mEq/L

Ozmolalite

susama merkezi

ozmoreseptörler

sıvı alımı

ADH salgılanımı

Böbreklerden sıvı ekskresyonu(su tutulumu )

Plazma ozmotik P.ı

plazma ozmolalitesi

ADH

H2O

Antidiüretik hormon salgılanımını etkileyen faktörler:

Salgılanmada artış• ESS ozmolalitesinin artması• ESS hacminin azalması• Anjiotensin II artışı• Egzersiz• Stres (ameliyat, ağrı)• İlaçlar (nikotin, morfin, sülfonilüre, barbitüratlar)

Salgılanmada azalma• ESS ozmolalitesinin azalması• ESS hacminin artması• Alkol

plazma hacmi

Na+ retansiyonu

H2O

ozmolalite

ADH

hacim reseptörleri

renin-anjiotensin-aldosteron

Ekstrasellüler sıvı hacmi

Natriüretik peptidler

diürez - natriürez

Su Homeostazisi

Diyet (2-2.5 L)endojen (300 mL)

Su alımıZorunlu kayıplar

• akciğer• deri• feçes

susama

Solütler

Vücut sıvısı

Vücut sıvılarının ozmolalitesi

ozmoreseptörler

ADH böbrek

idrar

1 L200 mL

Ø Plazma ve hücrelerarası sıvı sodyumkonsantrasyon farkı Gibbs-Donnan dengesininsonucu,

Ø Hücreiçi sıvı ile hücreler arası sıvı arasındakisodyum konsantrasyon farkı ise Na+-K+ ATPaz ilesağlanan aktif transportun bir sonucudur.

SODYUM

Ø ESS hacminin düzenlenmesi ve ozmotikbasıncın korunması

Ø Cl- ve HCO3- ile asit-baz dengesinin

korunması

Ø Nöro-müsküler uyarı

Plazma [Na+] = 136-145 mmol/L

Sodyumun temel görevleri:

Renin-Anjiotensin-Aldosteron Sistemi

Jukstaglomerüler apparat

Plazma hacmiJGA

renin

Anjiotensinojen Anjiotensin IACE

Anjiotensin IIAdrenal korteks

Aldosteron

Na+ geri emilimi

Plazma hacmi

Akciğer

hiperpotasemi

NATRİÜRETİK PEPTİDLER

Ø atriyumlardan salgılanan atrial natriüretik peptid (ANP)

Ø daha çok ventriküllerden salgılanan brain natriüretik peptid (BNP)

Ø vasküler endotel, MSS ve böbrekten salgılanan C-tip natriüretik peptid (CNP) ve

Ø intestinal natriüretik peptidlerden (guanilin, üroguanilin) oluşurlar.

“kardiyak hormonlar” olarak da adlandırılırlar ve natriürez vevazodilatasyona sebep olurlar.

ANP

BNP

CNP

Natriüretik Peptidler

peptid Primer orijin Salgılanma stimülasyonu

ANP Atrium Atrial distansiyon

BNP ventrikül Ventriküler overload

CNP endotel Endotelyal stres

ANP ve BNP sekresyonu;

→ aşırı sodyum yüklenmesi

→ ESS artışı

→ kalbin (atrium ve ventriküllerin) distansiyonuile olur.

ANP ve BNP’nin etkileri;

Ø Renal:

Ø Kardiyovasküler: • vazodilatasyon, arteryel P • vazokonstriktif ajanlara karşı vasküler cevap• renal aff. arteriolün dilatasyonu GFR

Ø Hormonal:

• GFR , diürez• üriner sodyum ekskresyonu

• Aldosteron ve renin sekresyonunun inhibisyonu • susuzluk hissi ve tuz iştahında azalma • anjiotensin II’nin tersi yönünde etki (+)

RAAS ANP, BNP

vazokonstriksiyon vazodilatasyon

Na retansiyonu Na ekskresyonu

aldosteron salgılanması aldosteron düzeyleri

RAAS inhibisyonu

Vücut sodyum miktarının azalmasına neden olan klinik durumlar:

Ø gastrointestinal kayıplar

Ø terleme

Ø adrenal yetmezlik (Addison hst.ı)

Ø diüretik tedavi

Ø ozmotik diürez

Ø yanıklar

Ø uygunsuz ADH sekresyonu

Hiponatremi: [Na+] < 136 mmol/L

Ø Azalmış ESS hacmi

Ø N veya N’e yakın ESS hacmi

ØArtmış ESS hacmi

Ø Azalmış ESS hacmi:

v gastrointestinal kayıplar- diare, kusma, fistül

v deriden kayıplar- terleme, kistik fibrozis, yanık

v renal kayıplar- ATN’un diüretik fazı- osmotik diürez- tuz kaybettiren tubulointerstisyel hastalık

vAddison hastalığı

Ø Normal/normale yakın ESS hacmi:

v hatalı kan örneği alımıvmannitol gibi osmotik diüretikv hiperglisemi – DMv Uygunsuz ADH salgılanması

Ø Artmış ESS hacmi:

v konjestif kalp yetmezliğiv sirozv nefrotik sendrom

Vücut sodyum miktarının artmasına neden olan klinik durumlar:

Ø kalp yetmezliği

Ø böbrek hastalıkları

Ø hiperaldosteronizm

Ø gebelik

Hipernatremi: [Na+] > 145 mmol/LØ Artmış alım

• I.V infüzyonØ Azalmış atılım

• Aldosteron (Conn sendromu)• Kortizol (Cushing sendromu)• GFR - a. renal yetm.

- kr. renal yetm.• konjestif kalp yetmezliği• portal hipertansiyonlu hepatik siroz• idiyopatik ödem

Ø Diabetes İnsipidus

POTASYUM

Hücre içi [K+] = 150 mmol/L

Plazma [K+] = 3.5-5.0 mmol/L

intrasellüler [K+] / ekstrasellüler [K+] = 35 / 1

Membran potansiyeli

Ø Nöro-müsküler ileti

Ø Hücresel olayların düzenlenmesi

Potasyum’un temel görevleri:

Potasyum dengesi ü Renal K+ tutulumuü İntra-ekstrasellüler K+ akışı

ü Renal K+ tutulumu

ü İntrasellüler-ekstrasellüler K+ akışı

insülinepinefrin

Na+-K+ ATPaz

ESS İSSH+

K+

Na+

pH 0.1 Plazma [K+] 0.6 mmol/L

Hipopotasemi (hipokalemi): [K+] < 3.5 mmol/L

Ø GİS’den kayıplar

Ø Renal kayıplar

Ø Hücre içine alımın artması

Ø GİS’den kayıplar

v uzun süreli kusma

v ciddi diare, laksatif kullanımı

v barsak fistülleri

Ø Renal kayıplar

v hiperaldosteronizm (Conn sendromu)v Cushing sendromuvACTH tedavisi / ektopik ACTHv steroid tedavisiv diüretiklerv Fanconi sendromuv (hipomagnezemi)vAmfoterisin B

Ø Hücre içine alımın artması

v fazla insülin

vmetabolik/respiratuvar alkaloz

v b-agonistler (b-adrenerjik bronkodilatatörler, sempatomimetik vazopressörler, teofilin)

Hiperpotasemi (hiperkalemi): [K+] > 5.5 mmol/L

Ø K+ alımının artmasıØ Hücre lizisinin artmasıØ Hücre içine alımın bozulması/değişmesi

vmetabolik asidozv insülin eksikliğiv b-adrenerjik blokaj

Ø Renal atılım yetmezliği

vAddison hastalığıv renal glomerüler yetmezlikv ilaçlar

Artmış K+ alımı

Geçici plazma [K+] artışı

Aldosteron salınımının uyarılması

İnsülin salınımının uyarılması

Hücre içine K+ kaymasıdistal tubuluslardan K+

sekresyonunun artışı

K+ atılımının artışı

Plazma [K+] normale döner

KLORÜR

Plazma [Cl-] = 99-109 mmol/L

Klorürün temel görevleri:

Ø ESS hacminin düzenlenmesi ve ozmotikbasıncın korunması

ØAsit-baz dengesinin korunması

Hipokloremi: [Cl-] < 99 mmol/L

Ø GİS’den kayıplar

ØYanıklar

Ø Renal kayıplar • diüretik kullanımı• metabolik alkaloz • Bartter send.u

• kusma• mide sıvı drenajı

Hiperkloremi: [Cl-] > 110 mmol/L

Ø dehidratasyon

Ø renal tübüler asidoz

Ømetabolik asidoz

Böbreğin temel fonksiyonları

Ø sıvı-elektrolit dengesinin korunması

Ø zararlı ve metabolik artık ürünlerin atılımı

Ø endokrin fonksiyonu

Ømetabolik etki

Ø asit-baz dengesinin ayarlanması

Ø ekstrasellüler sıvı hacmi ve basıncının regülasyonu

1) Glomerüler filtrasyon

2) Tübüler reabsorbsiyon

3) Sekresyon ve ekskresyon

Ultrafiltrasyonda rol

oynayan faktörler:

ü Süzülmenin meydana geldiği yapının özellikleri

ü Glomerüler yumak içindeki kan basıncı ileBowman kapsülü içindeki filtrata ait basınçfarklarından kaynaklanan faktörler

efferent arteriyol

glomerül

glomerüler kapsül

proksimal tubulus

≈ 70-75 mmHg

≈ 10-15 mmHg25 mmHg

25-30 mmHg

ADH V2 res. cAMP aquaporin

ADH