- definice, a principy léčby - IPVZ

Post on 22-Feb-2022

5 views 0 download

Transcript of - definice, a principy léčby - IPVZ

Šok- definice, rozdělení, diagnóza

a principy léčby

Michal Horáček

KARIM 2. LF UK a FN v Motole,katedra AIM IPVZ

Praha

22.10.2018

31.10.2013

free

www.nejm.org

http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00134-014-3525-z

free

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1705649

29.8.2013www.nejm.org

free

N Engl J Med 2013;369:1243-51.

26.9.2013

freewww.nejm.org

http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=2492881

Funkce krevního oběhu

• transportní

– kyslík

– CO2 a metabolity

– buňky, hormony, enzymy, léky

• regulační

– udržování stálého složení vnitřního prostředí

– umožňuje součinnost orgánů

8

Funkce krevního oběhu

• transportní

– kyslík

– CO2 a metabolity

– buňky, hormony, enzymy, léky

• regulační

– udržování stálého složení vnitřního prostředí

– umožňuje součinnost orgánů

9

Selhání oběhuneschopnost plnit transportní a regulační funkci

10

Selhání oběhuneschopnost plnit transportní a regulační funkci

• selhání srdce: neschopnost přečerpat množství krve dostatečné k uspokojení metabolických potřeb tkání – důsledek poškození myokardu, chlopní, arytmie, podpůrných tkání

– příčina poškození: ischemie/reperfuze, zánět, úraz, porucha metabolismu, léky a toxiny, ukládání látek

• selhání cév:– makrocirkulace: neschopnost dopravit krev do tkání a přeměnit charakter

průtoku z pulsatilního na kontinuální – konvektivní proudění

– mikrocirkulace: porucha výměny mezi krví a tkáněmi - difuze

• selhání krve:– anemie, krvácení, trombóza

11

Selhání oběhuneschopnost plnit transportní a regulační funkci

• selhání srdce: neschopnost přečerpat množství krve dostatečné k uspokojení metabolických potřeb tkání – důsledek poškození myokardu, chlopní, arytmie, podpůrných tkání

– příčina poškození: ischemie/reperfuze, zánět, úraz, porucha metabolismu, léky a toxiny, ukládání látek

• selhání cév:– makrocirkulace: neschopnost dopravit krev do tkání a přeměnit charakter

průtoku z pulsatilního na kontinuální - konvektivní proudění

– mikrocirkulace: porucha výměny mezi krví a tkáněmi - difuze

• selhání krve:– anemie, krvácení, trombóza

12

Krátkodobě nejdůležitější úkol –dopravit O2 do buněk!

• A – Airways

• B – Breathing

• C – Circulation

• D – Definitive diagnosis, drugs and treatment

prof. Peter Safar

1924-200313

Šok je život ohrožující, generalizovaná forma akutního oběhového selhání

spojená s nedostatečným využitím kyslíku v buňkách.

Consensus on shock and hemodynamic monitoring. Intensive Care Med (2014) 40:1795–1815

Šok = globální hypoxie tkání v důsledku nerovnováhy mezi systémovou DO2 a VO2

Van Beest et al.: Clinical review: use of venous oxygen saturations as a goal -

- a yet unfinished puzzle Critical Care 2011, 15:232

Vztah mezi DO2 a VO2

X

262 ml/m2/min Critical Care 2011,15:R192

17

Dodávka a spotřeba kyslíku

CaO2 = Hb x 1,34 x SaO2 + paO2 x 0,225

DO2 = CO x CaO2

520 - 720 ml/min/m2

VO2 = CO x (CaO2 - CvO2)

VO2 = SV x HR x (Hb x 1,34 x [SaO2 –SvO2]) 110 - 160 ml/min/m2

O2ER = DO2/ VO2

0,22 - 0,32

Šok – kontinuum!1. hypotenze

(SAP < 90, MAP < 65, pokles TK ≥ 40 mm Hg, ne nutně!)

2. porucha perfuze tkání– vědomí– kůže– diuréza

3. zvýšená laktátemieVincent JL, Ince C, Bakker J: Circulatory shock - an update: a tribute to Professor Max Harry Weil. Critical Care 2012, 16 :239 -244

Vincent et al.: Update on hemodynamic monitoring – a consensus of 16 Critical Care 2011, 15:229, http://ccforum.com/content/15/4/229

Šok - patofyziologické rozdělení

• hypovolemický

• kardiogenní

– obstrukční

• distribuční (vazogenní)

– anafylaktický

– septický

– neurogenní

Weil MH, Shubin H.: Proposed reclassification of shock states with special reference

to distributive defects Adv Exp Med Biol. 1971

dr. Max Harry Weill

1927-2011

Šok - patofyziologické rozdělení

• hypovolemický

• kardiogenní

– obstrukční

• distribuční (vazogenní)

– anafylaktický

– septický

– neurogenní

Weil MH, Shubin H.: Proposed reclassification of shock states with special reference

to distributive defects Adv Exp Med Biol. 1971

dr. Max Harry Weill

1927-2011

Šok – časový průběh

kompenzovaný šok: normální hemodynamika, ale redistribuce krve a centralizace oběhu → porucha mikrocirkulace (zúžení prekapilárních sfinkterů, mobilizace tekutin) → nedostatečná oxygenace tkání

dekomp. šok – nezvratná

porucha mikrocirkulace

ukončená resuscitace:statické tlakové parametry: TK, CVP, PAWPstatické objemové parametry: EDV, GEDVdynamické parametry: SPV, PPV, SVVmetabolické parametry: SVO2, laktát, BE

Šokové orgány• šokový myokard

• šoková plíce: porucha V/Q → poškození surfaktantu→ nestabilita alveolů

• šoková ledvina: hypoperfuze → intrarenální redistribuce průtoku → vyplavení osmotického grad. → trombózy cév + obstrukce tubulů

• ischemie a reperfuze, apoptóza, MODS, smrt

Hemodynamické profily šoků

• PCWP, CO, SVR: nízký, normální, vysoký27 kombinací

• hypovolemický: PCWP, CO, ↑ SVR

• kardiogenní: ↑ PCWP, CO, ↑ SVR

• vazogenní: PCWP, ↑ CO, SVR

Hemodynamická dif. dg. šoků

1. Zjisti hemodynamický profilnapř. PCWP, CO, normální SVR

2. Urči problémhypovolemie, vazodilatace, selhání pumpy

3. Zvol léčbudoplnit objem, případně podpora srdce a SVR

4. Vyvolávající příčina?

VIP - obecná léčba šoků

• Ventilation– zajištění průchodnosti dýchacích cest– zajištění oxyxgenace– odebrání dechové práce = snížení VO2

– cave: snížení žilního návratu!

• Infusion– krystaloidy, nebo koloidy?– léková podpora oběhu:

• 1. volba NA 0,03-2,0 ug/kg/min + dobutamin 5-20 ug/kg/min• vazopresin < 0,04 j/min, pokud vyšší dávky NA nestačí a je vyšší CO

• Pump– kauzální léčba kardiogenního šoku

SOS - 3 etapy léčby šoku + eliminace

Br J Anaesth. 2014 Nov;113(5):740-7

Rescue = Salvage

= Elimination

SOS - obecné cíle léčby šoků

• zajištění oxygenace

– SaO2 > 90 %

• zajištění perfuze:

– MAP 65-70 mm Hg

– fungující oxymetr na periferii

– diuréza > 0,5 ml/kg/hod

• vnitřní prostředí

– klesající laktátemie, optimálně > 10 %/hod

R.O.S.E. concept

= Elimination

= Salvage

SOS

Hypovolemický šok PCWP, CO, ↑ SVR

• příčina: trauma, operace, popáleniny, průjem, zvracení, polyurie, pocení

• léčba:– doplnit objem podle potřeby– přechodně vazopresory k udržení perfuzních tlaků

• hodnocení úspěšnosti:– makrocirkulace: HR, TK, teplota končetin, diuréza– mikrocirkulace: kapilární návrat, kapilaroskopie– biochemie: ph, BE, laktát, SvO2

Život ohrožující krvácení (ŽOK)

• objem krve 70 ml/kg u dosp., 85 ml/kg u novoroz.

• > 50 % objemu krve

• > 150 ml/min

• > 1,5 ml/kg/min po > 20 minut

• kritické krvácení = ŽOK s nutností masivní trf

• masivní transfuze

• ½ krevního objemu za 4 hod (5 EM)

• > 1 krevní objem za 24 hodin

Koagulopatie u traumatu

• u 25 % pacientů

• acidóza + hypotermie

• endotel– uvolnění trombomodulinu → sekvestrace trombinu

→ tvorba APC → inaktivace f. V a VIII = antikoagulace

– uvolnění tPA → lýza fibrinu

• náhrada objemu → diluce trombo a faktorů

Léčba

• balancovaná resuscitace – podání úměrného objemu tekutiny k udržení orgánové perfuze

bez narušení hemostatické zátky a zhoršení krvácení

• damage control resuscitation– nižší než normální TK (permisivní hypotenze 80-100 mm Hg)

– minimální objemová resuscitace do zástavy krvácení

– hemostatická transfuze EM, FFP, trombo (1:1:<5)

– vhodné užití koagulačních faktorů (fibrinogen, kryo, rfVIIa)

– kys. tranexamová (1 g i.v. po 10 min + 1 g i.v. na 8 hod)

– operace k zástavě krvácení a odstranění kontaminace (damage control surgery)

Cíle resuscitace traumapacientů

• TK 80 mm Hg, MAP 50-60 mm Hg

• HR < 120/min

• SaO2 > 96 % (a pulzní oxymetr funguje)

• diuréza > 0,5 ml/kg/hod

• vědomí přesně vyhoví pokynům

• laktát < 1,6 mmol/l

• BE > -5 mmol/l

• Hb > 90 g/l

Nolan J.: Fluid resuscitation for the trauma patient. Resusc 2001;48:57-69

McCunn M, Dutton R. End-points of resuscitation: how much is enough? Curr Opin Anaesthesiol 2000;13:147–53.

Užití HESdle rozhodnutí EK 19.12.2013

„HES should only be used: for rapid volume replacement due to acute blood loss at the lowest effective dose for the shortest period of time, when crystalloids alone are not considered sufficient.

Administration should be guided by cont. haemodynamic monitoring. [HES] infusion should be stopped as soon as appropriate haemodynamic

goals have been achieved.“

European Medicines Agency Press Release: Hydroxyethyl-starch solutions (HES) should no longer be used in patients with sepsis or burn injuries or in critically ill patients. CMDh endorses PRAC recommendations. EMA/640658/2013. http://www.ema.europa.eu

Kardiogenní šok↑ PCWP, CO, ↑ SVR

• příčina: pokles výkonu srdce jako pumpy

– myogenní: infarkt, KMP, myokarditis, intoxikace

– mechanické: chlopenní vady, obstrukce

– rytmogenní: tachy- i bradykardie

• nejčastější: AIM (STEMI i non-STEMI), 5-10 % pt.

• ischemie → diastolická a systolická dysfunkce → pokles srdečního výdeje a tlaku → pokles DO2 →→ MODS → smrt

• systolická dysfunkce:

– globální: kardiomyopatie, tako-tsubo

– regionální: ischemie

– strukturální: chlopenní vady

• diastolická dysfunkce:

– hypertenze

– aortální stenóza

Kardiogenní šok↑ PCWP, CO, ↑ SVR

Léčba kardiogenního šoku

• stabilizace oběhu:

– farmakologická podpora

• dobutamin, nitroglycerin, noradrenalin, levosimendan

– IABK, ECMO

• léčba příčiny:

– otevření infarktové tepny - PCI

Obstrukční šok

• tamponáda perikardu

• tenzní pneumothorax

• plicní embolie

• hypertrofická obstrukční kardiomyopatie, SAM = systolic anterion motion of mitral valve

• pleury: výpotek, pneumothorax, PEEP

• nitrobřišní hypertenze, ascites, vysoký stav bránice

Obstrukční šok - tamponáda

• klinika:

– nízký TK

– vysoký CVP

– tiché ozvy

• dif. dg.

– hypovolemie

• léčba:

– punkce perikardu, operace

Obstrukční šok – tenzní pneumothorax

• klinika: – nízký TK– vysoký CVP– hypersonorní poklep– neslyšné dýchání

• dif. dg. – hypovolemie

• léčba:– drenáž hrudníku

Rtg →

US ↓

Comet tail

= B line

Bar code

Obstrukční šok – plicní embolie

• klinika: dušnost + kašel + hemoptýza • EKG: HR > 100/min, S1Q3T3, kompletní

RBBB, inverze T ve V1-V4, elevace ST v aVR, fibrilace síní

• další vyš.: D-dimery + echo + CT– akutní dilatace pravé komory– průkaz trombu v plicnici, duté žíle– pátrat po zdroji trombu

• heparin 5-10 000 j. i.v. + 1000 j/hod dle aPTT• trombolýza: nestabilní pacienti, šok, selhání PK• trombembolektomie

Obstrukční šok – plicní embolie

• klinika: dušnost + kašel + hemoptýza

• další vyš.: D-dimery + echo + CT

– akutní dilatace pravé komory

– průkaz trombu v plicnici, duté žíle

– pátrat po zdroji trombu

• heparin 5-10 000 j. i.v. + 1000 j/hod dle aPTT

• trombolýza: nestabilní pacienti, šok, selhání PK

• trombembolektomie

Plicní embolie

Pulmonary Embolism Rule-Out Criteria (PERC), which aimed to rule out PE without testing.21

• (1) age 50 years or older; • (2) pulse rate of at least 100/min; • (3) pulse oximetry oxygen saturation of less than 95%; • (4) unilateral leg swelling; • (5) hemoptysis; • (6) recent surgery or trauma; • (7) prior PE or DVT; • (8) exogenous estrogen use.21

When none of these are present in a patient with suspected PE, the PERC rule safely excludes PE with a false-negative rate of less than 1%, a sensitivity of 97% (95% CI, 96%-98%), and a specificity of 22% (95% CI, 22%-23%).22

When the prevalence of PE is high, as occurs in many European emergency departments (>20%), PERC should be applied only when a treating clinician believes that the probability of PE is low.23-26

JAMA. 2018;320(15):1583-1594.

Plicní embolie

Smrtící trias

• akutní infarkt myokardu

• plicní embolie

• akutní disekce aorty

Akutní disekce aorty

• predisp. faktory: – hypertenze, bikusp Ao chl.– Marfanův sy, Turnerův sy– těhotenství

• klin. obraz: – náhlá, ostrá bolest

• diff. dg.: – AIM, plicní embolie– náhlá příhoda břišní– další, např. iktus

Akutní disekce aorty

• komplikace:

– hypoperfuze orgánů (iktus!)

– krvácení a šok

– DIC

• dg: CTA, TEE, MRI

• klasifikace a léčba

– Stanford A: operace

– Stanford B: konzervativní

Distribuční šok PCWP, ↑ CO, SVR

• septický

• anafylaktický

• neurogenní

• při pankreatitidě

Sepse – definice 1992• infekce

• SIRS (alespoň 2 kritéria) – teplota + tachykardie + tachypnoe + leukocytóza

• sepse = infekce + systémová odpověď, tj. SIRS

• těžká sepse = sepse + orgánová dysfunkce– hypotenze + porucha vědomí + oligurie/kreatinin +

+ laktát ≥ 2 + Sa ≤ 90 % + hyperbili + trombopenie

– diagnostika max. 2 hodiny!

• septický šok = těžká sepse s hypotenzí navzdory adekvátní tekutinové resuscitaci

Roger C. Bone

1941-1997

Chest 1992; 101:1644-55)

Sepse – definice 2013

• infekce

• SIRS (alespoň 2 kritéria) – teplota + tachykardie + tachypnoe + leukocytóza

• sepse = infekce + systémová odpověď, tj. SIRS, vedoucí k orgánové dysfunkci

JL Vincent et al.: Sepsis definitions: time for change. Lancet 2013; 381: 774–75

• „sepsis is a life-threatening condition that arises when the body’s response to an infection injures its own tissues and organs“Czura CJ. “Merinoff Symposium 2010: sepsis”–speaking with one voice. Mol Med 2011; 17: 2–3.

Sepse – 3. definice 23.2.2016

Sepse - 3. definice 23.2.2016• život ohrožující orgánová dysfunkce vyvolaná

dysregulovanou odpovědí hostitele na infekci

• klinicky: vzestup quick Sequential [Sepsis-related] Organ Failure Assessment (SOFA) o ≥ 2 body

• quick SOFA:– dechová frekvence ≥ 22/min

– porušená vědomí,

– systolický tlak ≤ 100 mm Hg

• nemocniční mortalita ≥ 10 %• dříve těžká sepse

Septický šok - 3. definice 23.2.2016

• sepse s oběhovými a buněčnými, metabolickými abnormalitami takového stupně, že podstatně zvyšují mortalitu

• klinicky: hypotenze vyžadující vazopresoryk udržení MAP ≥ 65 mm Hg a laktátemie >2 mmol/lpo dostatečné tekutinové resuscitaci

• nemocniční mortalita > 40 %• dříve sepsí navozená hypotenze přetrvávající navzdory

dostatečné tekutinové resuscitaci

Septický šok – léčbaSurviving Sepsis Campaign

Resuscitační balíček:7 zákroků do 6 hodin• hemokultura

• laktát

• ATB do 1 hod

• tekutiny = krystal./koloidy≥ 20 ml/kg

• vazopresory: MAP ≥ 65

• CVP ≥ 8 mm Hg

• ScvO2 ≥ 70 %

lokalizace a eliminace zdroje infekce!

Léčebný balíček:4 zákroky do 24 hodin• steroidy v nízké dávce?

• rekomb. aktiv. protein C (Xigris)

• glykemie < 8,3 mmol/l

• protektivní ventilace

• metabolická resuscitace:– hydrokortison 50 mg a 6 hod 4 dny,

– vitamin C 1500 mg na 1 hod po 6 hod 4 dny

– thiamin 200 mg a 12 hod 4 dnyPaul Marik: iSEPSIS, Chest 2017 Jun;151(6):1229-1238.

Anafylaktický šok PCWP, ↑ CO, SVR

• těžká, rychle nastupující, život ohrožující generalizovaná alergie

• příčina:

– imunologická = reakce Ag s protilátkou IgE

• degranulace mastocytů a bazofilů → uvolnění:

• 1. histamin, proteázy (tryptáza, chymáza) a heparin

• 2. NO (his), prozánětlivé lipomediátory (LT, TXA2, PAF)

• 3. další chemo- a cytokiny

• generalizovaný zánět

– neimunologická (anafylaktoidní) = non-IgE uvolnění histaminu, mastocytóza

Anafylaktický šok PCWP, ↑ CO, SVR

závažnost alergie:

1. muko-kutánní příznaky

2. muko-kutánní + systémové příznaky (hypotenze, tachykardie, dušnost, GIT)

3. KV kolaps ± muko-kutánní příznaky(tachy- i bradykardie, arytmie, hypotenze, bronchospasmus, GIT)

4. zástava oběhu

Ring J, Messmer K: Incidence and severity of anaphylactoid reactions

to colloid volume substitutes. Lancet 1977; 1:466–9

Léčba anafylaktického šoku PCWP, ↑ CO, SVR

1. zastavit další přívod antigenu a anestetik

2. udržet průchodné dýchací cesty, 100% O2

3. obnovit oběh:

– adrenalin podle potřeby (II. st. 10-20 ug, III. st.: 100-200 ug + inf 1-4 ug/min , IV. st. KPR + 1-3 mg za 3 min a 3-5 mg za 3 min + inf. 4-10 ug/min)

– doplnit objem infuzemi (mizí 50 % objemu)

– beta-2-mimetika

4. další opatření: – kortikoidy, antihistaminika

Mortalita šoků

• hypovolemický: nejmenší

• kardiogenní: 50-60 %Herz 2011; 36:73–83

• sepse:

– těžká sepse 30-50 %

– septický šok : 70 %

– jedna z nejčastějších příčin smrti na nekoronární JIP

20.10.2018

UČIT SE

UČIT SE

UČIT SE