1

病 毒 性 肝 炎

2

病毒性肝炎在我国危害极大

我国乙肝病毒感染者逾 1.2 亿～ 10%

乙型肝炎患者近 3 千万

每年近 30 万 人死于肝炎或肝癌

病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高

概 述

3

病原学病原学病原学病原学

4

　　能引起肝功能损害的病毒有很多，病毒性肝炎，一般特指由嗜肝病毒感染所引起的肝炎。目前已知的嗜肝病毒有五种：⒈甲型肝炎病毒（ HAV ）⒉乙型肝炎病毒（ HBV ）⒊丙型肝炎病毒（ HCV ）⒋丁型肝炎病毒（ HDV ）⒌戊型肝炎病毒（ HEV ）　　最近还发现第 6 型和第 7 型肝炎病毒：⒍庚型肝炎病毒（ HGV/GBV-C ）⒎TT 病毒（ TTV ）

5

•黄热病毒（ YFV ）•EB 病毒（ EBV ）•巨细胞病毒（ CMV ）•单纯疱疹病毒（ HSV ）•风疹病毒 (RV)

其他能引起肝功能损害的病毒有很多：

它们均非嗜肝病毒所致肝损害为继发性

6

一、甲型病毒性肝炎甲 肝

● HAV 为单股正链 RNA 病毒，归类于小 RNA病 毒科肝炎病毒属● 病毒形态：

1973 年， Feinstone 等采用免疫电镜首次观察到该病毒。

病毒直径 27 nm ，无囊膜，为正 20面体球形颗粒

（一）病原学

7

甲 肝

HAV 体外抵抗力较强，低温下可长期存活

HAV 传染性高于 HEV ，发病有家庭聚集现象

100 ℃加热 5 分钟可使病毒灭活

● 抵抗力：

● 病毒分型和抗原抗体系统：

HAV 仅有一个血清型和一个抗原抗体系统抗 HAV-IgM ：是诊断 HAV 急性感染的指标抗 HAV-IgG ：是保护性抗体，是产生免疫力的标志

8

二、乙型病毒性肝炎 乙肝

（一）病原学

HBV 属 嗜肝 DNA 病毒

土拨鼠肝炎病毒（ WHV ）

地松鼠肝炎病毒 (GSHV)

鸭乙型肝炎病毒（ DHBV ）

苍鹭乙型肝炎病毒（ HHBV ）

土拨鼠肝炎病毒（ WHV ）

地松鼠肝炎病毒 (GSHV)

鸭乙型肝炎病毒（ DHBV ）

苍鹭乙型肝炎病毒（ HHBV ）

9

Dane 颗粒（完整的病毒）形态

HBsAg

HBcAg

HBV DNA

DNAP

（外膜蛋白）

（核衣壳蛋白）

乙肝

10

2. HBV 基因组结构

pre-s1

pre-s2S

P

C

pre-cX

HBV DNA 3.2 kb

乙 肝

pre-S1 pre-S1 蛋白

pre-S2 pre-S2 蛋白

S HBsAg

pre-C HBeAg

C HBcAg

P DNAP

X HBxAg

编码

HBsAg

pre-S2

pre-S1

11

乙 肝3. HBV 血清标志物及其临床意义

（ 1 ） HBsAg

● 出现时间： HBV 感染后 2 ～ 6 个月（潜伏期）

● 持续时间：急性自限性肝炎： 6个月内可消失急性自限性肝炎： 6个月内可消失

慢性肝炎或慢性 HBsAg 携带者：可持续阳性慢性肝炎或慢性 HBsAg 携带者：可持续阳性

曾用名： HA 、澳抗

12

●HBsAg 有抗原性而无传染性

HBV

S 基因

整合肝细胞DNA 持续表达

“空心汤团”

HBsAg

乙 肝

●HBsAg 的亚型 adr

adw

ayr

ayw

长江以北长江以北

长江以南长江以南

新疆、西藏、内蒙等新疆、西藏、内蒙等

13

乙 肝

（ 2 ）抗 -HBs● 出现时间：急性感染后期或 HBsAg 消失后

（空白期或窗口期）● 抗 -HBs 为保护性抗体（中和抗体）

其出现标志着 HBV 感染进入恢复期

● 抗 -HBs 对相同 HBsAg 亚型的 HBV再感染有免

疫力，但对不同亚型的 HBV 保护力不完全。

14

乙 肝

（ 3 ） HBeAg

●HBeAg 是病毒复制和传染性的标志

血清 HBeAg 阳性者中， HBV DNA 阳性率

为 92%左右

15

乙 肝

（ 4 ）抗 -HBe

● 出现时间：随着 HBeAg 的消失而出现● 抗 -HBe 的出现标志着病毒复制减少、传染性降低

抗 -HBe 阳性者中， 16.3% ～ 30%左右 HBV DNA

仍阳性 可能与前C 基因变异有关

抗 -HBe 阳性者中， 16.3% ～ 30%左右 HBV DNA

仍阳性 可能与前C 基因变异有关

易加重病情、易演变为肝硬化

α-干扰素疗效亦较差

16

2. HBV 基因组结构

pre-s1

pre-s2S

P

C

pre-cX

HBV DNA 3.2 kb

乙 肝

pre-S1 pre-S1 蛋白

pre-S2 pre-S2 蛋白

S HBsAg

pre-C HBeAg

C HBcAg

P DNAP

X HBxAg

编码

HBsAg

pre-S2

pre-S1

17

（ 5 ） HBcAg 乙 肝

●HBcAg主要存在于 HBV 感染的肝细胞内或 Dane 颗粒 核心中，到血液中即被降解为 HBeAg 。

一般血清学方法检测不到 HBcAg ，而只能检测到抗 -HBc

（ 6 ）抗 -HBc抗 HBc-IgM ：是 HBV 近期感染或慢性感染者病毒活动的标志抗 HBc-IgG ：凡“有过” HBV 感染者均可阳性

HBcAg 的免疫原性最强

持续时间： 6 ～ 18 个月

可终身阳性

18

（ 6 ） HBV DNA

是病毒复制和有传染性最直接的证据检测方法：斑点杂交法、 PCR法

（ 7 ） DNAP （ DNA 多聚酶）：是逆转录酶

也是直接反应病毒复制的指标之一

乙 肝

（ 8 ） HBxAg ：也可作为病毒复制的标志

HBxAg具有反向激活作用，可调控病毒基因转录水

平，并对宿主癌基因可能有激活作用。

19

乙 肝●介绍三个概念：

① “两对半”② 血清抗原—抗体转换率： HBeAg 抗 -HBe

③ “转 阴”

常用指标：血清 HBeAg 抗原—抗体转换率

HBV DNA 阴转率

20

乙 肝

4. HBV 感染的常用研究模型

●HBV 人工培养尚未成功

●HBV 感染动物模型：黑猩猩、树鼩

●HBV 基因转染细胞株： G2.2.15 细胞

●转基因动物：转基因鼠

● 其他嗜肝 DNA 病毒感染的动物模型

21

三、丙型病毒性肝炎丙 肝

（一）病原学

HCV 是第一个利用分子生物学技术发现的病毒

原称“肠道外传播的非甲非乙型肝炎病毒”

1989 年 Chiron公司利用逆转录酶随机引物从受染的黑猩猩血清中成功克隆出与 HCV RNA互补的 cDNA 。

血清中病毒含量少，直到 1991 年阿部贤治才在免疫电镜下观察到 HCV 颗粒。

22

丙 肝

3. 抗 -HCV

目前尚无法检测 HCV 的抗原成份。

抗 -HCV 为非保护性抗体，阳性为病毒感染标志

HCV 为单股正链 RNA 病毒，可能属黄病毒属

23

四、丁型病毒性肝炎丁 肝

（一）病原学HDV ，又称 δ 因子。为单股负链 RNA 病毒。

HDV 为缺陷病毒，必须依赖嗜肝 DNA 病毒才能复制。

1. HDV 形态：直径： 35 ～ 37 nm

表面包裹 HBsAg

核心为 HDV RNA 和 HDAg

24

丁 肝

2. HDAg 和抗 -HDV

HDAg: 是 HDV 感染的直接标志

抗 HDV-IgM ：是 HDV早期感染标志

抗 HDV-IgG ：是 HDV既往感染的标志

慢性 HDV 感染时，两种抗体可长期共存

25

戊 肝五、戊型病毒性肝炎● 戊肝，原称为肠道传播的非甲非乙型病毒性肝炎

● HEV 为单股线状正链 RNA 病毒，现暂归类于嵌 杯病毒科。● 其流行病学特征、发病机理及临床表现与甲肝类 似，不转为慢性。● 抗 -HEV ：抗 HEV-IgM 和抗 HEV-IgG两者均可作为近期感染 HEV的标志，有早期诊断价值。

26

五型肝炎病毒简要对照 HAV HBV HCV HDV HEV

基 因 组 RNA DNA RNA RNA RNA

传播途径 消化道 血液 / 体液 血液 / 体液 血液/ 体液 消化道

慢性化否 否 是 是 是 否

血清学 抗 HAV-IgM HBV M 抗 -HCV HDAg 抗HEV-IgM

检测 抗 HAV-IgG 抗 HDV-IgM

抗 HDV-IgG

27

流行病学流行病学流行病学流行病学

28

甲 肝

（一）传染源

● 甲肝：主要为急性患者和隐性感染者

自潜伏期末至发病后 10天传染性强

急性黄疸型患者，黄疸前期传染性最强

发病后 3～ 4周，基本无传染性

29

乙 肝

● 乙肝： 主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者

排毒时间从起病前数周，持续于整个急性期。 慢性乙型肝炎和病毒携带者：其传染性贯穿整个病程。传染性的大小与病毒复制指标有关。（ HBeAg ， HBV DNA ， DNAP ），与转氨酶水平高低无关系。在我国，携带 HBV 的母亲是垂直传播的主要传染源。

30

● 丙肝：主要为急、慢性丙肝患者和 HCV 携带者。

急性患者从起病前两周起有传染性。起病后血

中 HCV RNA 阳性代表有传染性。由于 HCV 在

血中的浓度很低，因次即使 HCV RNA 阴性仍

不能排除有传染性。同样，抗－ HCV阴性，亦

不能排除有传染性。这就是为什么不能完全防

止输血后丙型肝炎的发生。

丙 肝

31

● 丁肝： 发生于 HBV 感染的基础上，也是以

慢性患者和病毒携带者为主。 HDAg 和抗－ HD

阳性代表有传染性。

● 戊肝： 以急性患者为主，其传染性从起病前9天到发病后 8天最强。

，

32

甲 肝

（二）传播途径：

粪—口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入而感染

散发流行：以日常生活接触为主，临床较多见

暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、 蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起甲肝暴发流行，饮用水污染主要引起戊肝暴发流行

● 甲肝和戊肝：

33

乙 肝

● 乙肝：

水平传播水平传播

最主要途径是注射或粘膜接触含 HBV 的血液及分泌物

性传播：不少见。

密切接触：有可能

饮食传播：可能性较小。

34

乙 肝

垂直传播垂直传播

主要途径：围产期（新生儿皮肤、粘膜有破损而接触母血）和产后密切接触

经胎盘及生殖细胞传播：有可能

医源性传播医源性传播 输血或注射器、血透机、内窥镜等消毒不严格

垂直传播是我国 HBV 感染的主要模式

35

● 丙肝、丁肝和庚肝：丙 肝

　主要通过血液 /体液传播：输血、血透、注射、针　刺等

其他：性传播、垂直传播

　基本同乙肝

36

（三）易感人群及免疫力● 甲肝

　好发于儿童与青少年

感染后免疫力持久我国 40岁以上成人 90% ～ 98% 抗 HAV-IgG

阳性

6个月以内婴儿

母 亲抗 体

37

乙 肝● 乙肝：

（ 1 ）感染者年龄高峰：低发病区： 20 ～ 40岁高发病区： 4 ～ 8岁

（ 2）男女感染率相近，但发病者男多于女

（ 3）感染时年龄 越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化 或慢性 HBV携带状态（免疫耐受）。

（ 4 ）感染后对相同 HBsAg 亚型的 HBV再感染有持久 免疫力，但对不同亚型的保护力不完全。

38

丙 肝

● 丙肝

人群普遍易感，而且不同株、不同型之间无交叉免疫 。抗－ HCV 抗体是非保护性抗体， HCV 感染的母亲所生婴儿感染率高

39

丁 肝

● 丁肝：

co-infection 未受 HBV 感染的人群

super-infection 　已受 HBV 感染的人群

HBsAg 阳性患者或病原携带者。 1972 年，澳大利亚无一例 HDV 感染； 1984 年，澳大利亚在HBsAg 阳性患者中，占 20% 以上

40

● 戊肝：

　凡未感染过 HEV 的人均对 HEV易感，各年龄组均可发病。儿童多为隐性感染，成人多为显性感染。感染后免疫反应不持久。

41

病毒性肝炎的临床类型2000年西安第十次全国病毒性肝炎会议标准

急性肝炎急性无黄疸型急性黄疸型

慢性肝炎轻度中度重度

重型肝炎急性重型肝炎亚急性重型肝炎慢性重型肝炎 分早、中、晚期

淤胆型肝炎

肝炎肝硬化

42

肝衰竭的分类

•急性肝衰竭 •亚急性肝衰竭 •慢加急性 (亚急性 )肝衰竭 •慢性肝衰竭

43

命名原则：病名 +病原学分型 +临床分型诊断格式举例：病毒性肝炎，甲型（或甲型和乙型同时感染），急性无黄疸型（或急性黄疸型）

病毒性肝炎，乙型（或乙型和丁型重叠感染），慢性（中度）

病毒性肝炎，丙型，慢性重型，腹水型，中期

急性肝炎（或慢性肝炎），病原未定

44

临床表现临床表现临床表现临床表现

45

（一）潜伏期 

甲型肝炎 2－ 6 W （平均4W ） 乙型肝炎 1－ 6 M （平均3M ） 丙型肝炎 2W－ 6M（平均 40日） 丁型肝炎 4－ 20W

戊型肝炎 2－ 9 W （平均6W ）

46

（二）急性肝炎 病原体： HAV 和 HEV 多见（发热、黄疸亦多见） HBV 、 HCV 和 HDV 较少见

急性病毒性肝炎多为自限性，自然病程 2 ～ 3 个月

急性肝炎

1. 急性黄疸型肝炎（ acute icteric hepatitis ）

特征：发热、乏力、纳差、厌油、黄疸及肝功异常

临床分三期：黄疸前期、黄疸期、恢复期

47

急黄肝各期主要表现

(1)

黄疸前期

(1)

黄疸前期

发热及上感样症状：热程多 <1周

乏力：全身疲乏、四肢无力

消化道症状：纳差、厌油、恶心、呕吐

少数可有关节痛、皮疹等血清病样表现

体征多不明显

后期 ALT开始升高

（数天～ 21天，平均 7天）

48

(2)

黄疸期

(2)

黄疸期

发热好转，出现黄疸 :尿黄、眼黄、皮肤黄染

黄疸加深，消化道症状减轻

肝脏炎性表现达顶峰： ALT , 黄疸，部分 有肝脾肿大、肝区叩痛

(3)恢复期(3)恢复期

（ 2 ～ 6周，平均 3周）

（ 12 ～ 16周，平均 1 个月）

肝炎后高胆红素血症 鲁米那治疗有效

49

50

(2)

黄疸期

(2)

黄疸期

发热好转，出现黄疸 :尿黄、眼黄、皮肤黄染

黄疸加深，消化道症状减轻

肝脏炎性表现达顶峰： ALT , 黄疸，部分 有肝脾肿大、肝区叩痛

(3)恢复期(3)恢复期

（ 2～ 6周，平均 3周）

（ 12 ～ 16周，平均 1 个月）

肝炎后高胆红素血症 鲁米那治疗有效

51

2. 急性无黄疸型肝炎

临床无黄疸型多于黄疸型，尤其是乙肝和丙肝

与急性黄疸型肝炎比较，有以下特点：

● 整个病程无黄疸，仅少数可转为黄疸型；

● 临床症状、体征及肝功能损害程度较轻

52

临床上急性乙肝较少见，大多是慢性乙肝的急性发作。急性乙肝起病较慢，常无发热，在黄疸前期免疫复合物病样表现如皮疹、关节痛较急性甲肝常见。

丙型肝炎与乙型肝炎相似，但临床症状较轻，表现为黄疸发生率及转氨酶升高程度较乙肝为低，但慢性化程度高，至少有 50% 患者转为慢性。

53

丁 肝

急性丁肝表现为两种形式：①与 HBV同时感染，临床表现与急性乙肝相似，＜ 5%转为慢性。②在 HBV 感染的基础上重叠感染，约 70%转为慢性。

HBV 感染者混合或

重叠感染 HDV 后

HBV 感染者混合或

重叠感染 HDV 后

易加重病情

易慢性化

易演变为肝硬化

易发展为肝癌

54

戊 肝

急性戊型肝炎临床表现与甲肝相似，但黄疸型感染的发生率高于甲肝，且黄疸较深；临床症状及肝损害程度较甲肝重；老年人及孕妇感染后易发展为重型肝炎，病死率高。

55

慢性肝炎（三）慢性肝炎活动期主要表现为：●乏力、倦怠、下肢酸软、肝区隐痛；●纳差、腹胀、面色灰暗；慢性肝病面容●病情较重者可有黄疸、肝掌、血管蛛、男性乳房发育；●可有肝脾肿大；●少数有肝外表现：皮疹、关节痛、乙肝相关性肾炎、 乙肝相关性血小板减少性紫癜、自身抗体可阳性；●化验： ALT反复轻～中度升高，球蛋白持续升高，严 重者白蛋白减少

（可分为轻、中、重度）

轻度者表现可不典型

56

慢性肝炎的实验室检查异常程度参考指标

项 目 轻 度 中 度 重 度ALT 和 / 或AST （ IU/L ）

≤ 正常 3倍 ＞正常 3倍 ＞正常 3倍

胆红素（ umol/L)

≤正常 2倍 ＞正常 2-5倍 ＞正常 5倍

白蛋白（ A ）(g/L)

≥35 ＜ 35- ＞ 32 ≤32

A/G ≥ 1.4 ＜ 1.4- ＞ 1.0 ≤ 1.0

电泳 γ 球蛋白（ % ）

≤21 ＞ 21- ＜ 26 ≥26

凝血酶原活动度（ PTA ，% ）

＞ 70 70-60 ＜ 60- ＞ 40

胆碱酯酶（ CHE ， U/L ）

＞ 5400 ≤5400- ＞ 4500 ≤4500

57

（三）淤胆型肝炎

病原体：可见于各型肝炎病毒感染

● 起病类似急黄肝，但症状较轻，黄疸重；

●胆汁淤积表现：皮肤搔痒、大便颜色变浅；

●化验： ALT轻度升高， TB显著升高，以结合胆

红素为主； γ-GT 、 ALP 及胆固醇明显升高。

临床特点

58

（四）重型肝炎

分类标准

急性重肝：急黄肝起病 2周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现Ⅱ度以上肝性脑病表现，凝血酶原活动度 <40% 者。

亚急性重肝：急黄肝，起病 15天至 24周出现重肝表现者。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称为脑病型，首先出现腹水及相关症候者，称为腹水型。

慢重肝：临床表现同亚重肝，但有慢性肝炎、肝硬化或 HBsAg 携带史者；或有慢性肝病辅助诊 断依据；或肝穿刺支持慢性肝炎等。

重 肝

59

重 肝1. 重型肝炎的临床特征性表现①极度乏力；②消化道症状进行性加重，尤常出现频繁恶心、呕吐 及顽固呃逆；③黄疸迅速进行性加深；（每天上升 17.1 mol/L 或大 于正常值 10倍） ④出血倾向进行性加重，后期消化道大出血；⑤腹胀明显，腹水；后期可出现肝肾综合征；⑥可出现肝性脑病表现；⑦肝浊音界缩小；⑧酶—胆分离；⑨凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度 <40% 。

60

重 肝重型肝炎的常见并发症：大出血、继发感染、肝肾综合征、肝性脑病等

肝性脑病的发生机理

①脑水肿

②氨中毒学说

③γ-氨基丁酸（ GABA ）假说

④假性神经递质学说

⑤氨基酸代谢失衡学说AAA ：苯丙、酪、色

BCAA ：缬、亮、异亮

61

实验室检查实验室检查实验室检查实验室检查

62

一、血象急性肝炎： WBC 正常或稍低，淋巴细胞相对

慢性肝炎、肝硬化：后期 WBC 和 PLT 均可减少二、肝功能检查1. 血清酶测定

（ 1 ）丙氨酸转氨酶（ ALT/GPT ）

● 分布：肝 >肾 > 心 >肌肉

●血清 ALT升高程度与肝损伤程度不平行

●意义：对判定急、慢性肝炎有一定帮助

63

（ 2 ）门冬氨酸转氨酶（ AST/GOT ）

●AST明显升高者提示肝细胞损伤较严重ALT 胞浆内； AST 线粒体内

（ 3 ） γ-GT 和 ALP (AKP)

●两者均是反映胆汁淤积的指标

γ-GT 肝细胞膜结合

ALP 肝细胞胞浆和肝内胆管上皮中

64

2. 胆红素测定（ 1）血清胆红素

● 血清总胆红素升高水平可反应肝细胞损伤程度

●直接胆红素占总胆红素的比例对判断黄疸性质有

一定帮助

（ 2）尿二胆

●尿胆红素：均为结合胆红素

●尿胆素元：急黄肝高峰期或淤胆性肝炎及胆道

梗阻时，尿胆元可阴性

65

3. 甲胎蛋白（ AFP ）● 急性肝炎：一般不升高●慢性肝炎及肝硬化：可升高，但病情好转后降低

●重型肝炎：可升高 预后较好？●诊断 PHC ： >500 ng/ml ， 4周以上 200 ～ 500 ng/ml ， 8周以上

4. 白蛋白、球蛋白

● 白蛋白水平有助于判断肝脏储备功能

●球蛋白水平对判定是否为慢性肝炎病毒感染有帮助

●白 / 球比例：不宜作为判断肝纤维化及疗效的指标

66

5. 凝血酶原时间（ PT ）和凝血酶原活动度（ PTA ）

PT 和 PTA 可以敏感地反应肝脏损害的严重程度

Vit K依赖性凝血因子：Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ

主要由肝脏合成的凝血因子：Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ

Ⅶ因子半衰期最短

PT主要检测外源性凝血系统中Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ等活性

● 正常值： PT 11 ～ 15秒

PTA ＝ 对照 PT×0.4

病人 PT — 对照 PT×0.6

×100% （ 80% ～100% ）

PTA< 20% 时可自发性出血， <10% 时预后恶劣

淤胆

67

三、病毒感染血清标志物的临床检测及意义

（一）甲 肝

病毒培养及电镜检测目前在临床上均不能常规开展

●ELISA法检测抗 HAV-IgM 是目前诊断急性甲肝最可 靠、最敏感、应用最广的方法。●抗 HAV-IgG检测：主要用于人群感染率的调查

（二）乙 肝 1.“两对半”的意义判定 有无传染性？

●HBsAg ：绝大部分 HBV 现症感染为阳性，但阳性并 不能肯定有传染性。

68

● 抗 -HBs ：是保护性抗体，出现后提示病毒已清除， 病情恢复。●HBeAg ：是病毒复制指标，阳性者肯定有传染性， 但阴性者不能否定有病毒复制。●抗 -HBe ：单看其阳性与否意义不大，应结合 HBV

DAN检测。●抗 HBc-IgM （＋）：提示近期有急性 HBV 感染或慢 性感染者病毒复制活跃。●抗 HBc-IgG （＋）：凡有过 HBV 感染者均可阳性， 单凭此不能判断目前 HBV 的感染状态。

2. HBV DNA （＋）——是病毒感染的直接证据

（－）——提示病毒复制水平低或已清除

69

“两对半”分析举例

HBsAg 抗 -HBs HBeAg 抗 -HBe 抗 -HBc

＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋

大三阳小三阳

70

“两对半”分析举例

HBsAg 抗 -HBs HBeAg 抗 -HBe 抗 -HBc

＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋

急性肝炎早期，传染性强

71

“两对半”分析举例

HBsAg 抗 -HBs HBeAg 抗 -HBe 抗 -HBc

＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋

急性或慢性现症感染，

传染性强。

“大三阳”

72

“两对半”分析举例

HBsAg 抗 -HBs HBeAg 抗 -HBe 抗 -HBc

＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋

有无传染性应结合 HBV DNA检测结果

“小三阳”

73

“两对半”分析举例

HBsAg 抗 -HBs HBeAg 抗 -HBe 抗 -HBc

＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋

有过 HBV 感染，目前有无传染性应结合 HBV DAN 结果

74

“两对半”分析举例

HBsAg 抗 -HBs HBeAg 抗 -HBe 抗 -HBc

＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋

HBV 感染的恢复期，有免疫力，无传染性

75

“两对半”分析举例

HBsAg 抗 -HBs HBeAg 抗 -HBe 抗 -HBc

＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋

①注射疫苗后；②遥远的过去有过 HBV 感染

76

“两对半”分析举例

HBsAg 抗 -HBs HBeAg 抗 -HBe 抗 -HBc

＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋

① 窗口期，抗 -HBs即将出现；② HBV 感染已过

77

（三）丙 肝

● 抗 -HCV ：不是保护性抗体，阳性者有传染性●抗 HCV-IgM ：无早期诊断价值，持续阳性预示慢 性化或重症化●HCV RNA 是 HCV 感染和有传染性的直接证据

78

（四）丁 肝

●HDAg 和 HDV RNA 均是 HCV 感染的直接证据

●抗 HDV-IgM ：既可用于早期诊断，也是诊断慢性

HDV 感染的敏感指标。

79

（五）戊 肝● 抗 HEV-IgM ：可用于急性戊肝的早期诊断。●抗 HEV-IgG ：由于其持续时间不超过 1 年，可作为 近期感染的标志。四、病理学检查常用方法：肝穿刺活检术 普通 HE 染色、免疫组化染色

五、其他检查： B超、 CT 、 MRI 等

80

预 后预 后预 后预 后

81

（一） HBsAg 携带者 婴、幼儿，持续时

间多在 10 年以上。

HBsAg 自然阴转率，每年 1－ 2％。

HBeAg 自然阴转率，每 2-7 年 45％。

DNA P 自然阴转率，每年 10％。

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（二）急性肝炎 甲型肝炎∶预后良好乙 型 肝 炎 ∶ 成 人 90 ％ 以 上 痊愈， 10％转为慢性肝炎丙型肝炎∶ 50％转为慢性肝炎，戊型肝炎∶有 1％－ 12％的死亡率。妊娠合并戊型肝炎死亡率较高。

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（三）慢性肝炎

慢性肝炎轻度∶预后良好，仅少部分

转为慢性肝炎重度。

肝炎重度∶大部分转为肝硬化。少部

分转为肝细胞癌。

（四）重型肝炎 病死率在 70％以上。

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乙 肝（四）临床特点

1. 潜伏期： 2 ～ 6 个月

急性感染 慢性乙型肝炎 肝硬化 肝癌 死亡

慢性携带者

痊愈

肝硬化

痊愈

死亡

静止性肝硬化

2. 临床类型：

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乙 肝

● 慢性 HBsAg 携带者：无临床症状， HBeAg亦可 阳性。大部分肝组织有病理变化。

（五）预 后

●婴幼儿期感染：近 90%转为慢性●成年人感染： 85% 以上可痊愈， 10%左右转为慢性

慢性乙肝 肝硬化 肝 癌10% 10%

“三部曲”

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This is an example of a micronodular cirrhosis. The regenerative nodules are quite small, averaging less than 3 mm in size. The most common cause for this is chronic alcoholism. The process of cirrhosis develops over many years.

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Grossly, there are areas of necrosis and collapse of liver lobules seen here as ill-defined areas that are pale yellow. Such necrosis occurs with hepatitis.

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The satellite nodules of this hepatocellular carcinoma represent either intrahepatic spread of the tumor or multicentric origin of the tumor.

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（五）淤胆型肝炎

 

急性淤胆型肝炎∶预后良好，通常病

程在 8周以上。

慢性淤胆型肝炎∶胆汁性肝硬化，预

后较差。

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病毒性肝炎的预防病毒性肝炎的预防

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一、管理传染源 甲肝、戊肝———消化道隔离乙肝～丁肝———血液 / 体液隔离重点人员管理：餐饮、幼托所工作人员

二、切断传播途径

三、保护易感人群 1. 甲肝的预防 被动免疫：人丙种球蛋白 主动免疫：基因工程疫苗已应用于临床

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2. 乙肝的预防 被动免疫：人乙肝高效价免疫球蛋白 主动免疫：基因工程疫苗——已推广 基因疫苗——在研究中

3. 丙肝、丁肝及戊肝疫苗尚出于基础研究阶段 免疫球蛋白的预防效果也不肯定

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